Взаимодействие вируса с чувствительной клеткой.

Типы взаимодействия вируса с клеткой (формы инфекции):

• продуктивный – репродукция вируса с образованием новых вирионов и гибелью клетки;

• абортивный – нарушение репродукции вируса на одном из этапов;

• интегративный (вирогения) – встраивание вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном в виде провируса.

Клетка может быть поражена только одним вирусом – это явление получило название

феномена интерференции.

Стадии взаимодействия вируса с клеткой:

1. Адсорбция вируса на рецепторах чувствительной клетки с помощью прикрепительных белков капсида/гликопротеиновых шипиков суперкапсида – происходит в две фазы:

• неспецифическая – электростатическое межмолекулярное притяжение (обратима);

• специфическая – комплементарное связывание рецепторов чувствительной клетки и вируса, обусловленное структурной гомологией (необратима).

2. Проникновение вируса в клетку – может происходить несколькими путями:

• рецепторный эндоцитоз (виропексис) – впячивание ЦПМ внутрь клетки с захватом вируса и образованием эндосомы с последующим слиянием оболочек вируса и вакуоли;

• слияние ЦПМ клетки и оболочки вируса (только сложноустроенные вирусы);

• впрыскиванием нуклеиновой кислоты (бактериофаги).

3. Раздевание (депротеинизация) вириона – освобождение нуклеиновой кислоты вируса, начинается сразу же после прикрепления вируса к рецептору клетки и продолжается в эндосоме, а также в цитоплазме клетки.

4. Эклипс-фаза (фаза затемнения) – репликация нуклеиновой кислоты и синтез вирусных белков, протекает в три стадии:

• синтез «ранних» белков – ферментов репликации;

• транскрипция, трансляция и репликация нуклеиновой кислоты;

• синтез «поздних» белков (капсидных).

Репликация нуклеиновой кислоты, как правило, происходит в ядре, а синтез белков – на рибосомах в цитоплазме, поэтому репродукцию вирусов называют дизъюнктивной/разобщенной.

5. Сборка вириона – вирусные белки и нуклеиновая кислота узнают друг друга и самопроизвольно соединяются, происходит сборка нуклеокапсида на мембранах эндоплазматической сети и аппарате Гольджи.

6. Выход вируса из клетки следующими путями:

• лизиса (взрыва) клетки (простоустроенные вирусы);

• почкованием (экзоцитозом) с захватом части ЦПМ, из которой образуется суперкапсид сложноорганизованных вирусов;

• просачиванием через поры ЦПМ клетки без ее гибели (только очень мелкие вирусы).

Наряду с полноценными вирионами в процессе репродукции формируются необычные по структуре и функции вирусные частицы:

Псевдовирионы – это вирионы, содержащие помимо собственной нуклеиновой кислоты и фрагменты нуклеиновой кислоты клетки-хозяина/другого вируса.

Вирусы-мутанты – это вирионы, по структуре и фенотипу отличающиеся от родительского (дикого штамма), но имеющие его генетическую основу. Известно 4 класса вирусов-мутантов:

• вирусы с условно-дефектными геномами – имеют мутантные геномы, дефектные при определенных условиях (изменение температуры, смена хозяина и др.);

• дефектные интерферирующие частицы (ДИ-частицы) – вирионы, у которых отсутствует часть геномной РНК/ДНК, но сохранены структурные белки;

• интеграционные вирусы с дефектным геномом – мутантные вирионы, геномы которых встроены в хромосому клетки-хозяина, потерявшие способность превращаться в полноценный вирус.

• вирусы-спутники (сателлиты) – для репродукции необходим вирус-помощник (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В).

Вирусы-рекомбинанты – это вирусы с геномом, частично замещенным или добавленным участком ДНК другого вируса (обогащают генетический фонд вирусов).