Кассификация аллергических реакций по п. Джеллу и р. Кумбсу:

Тип реакции		Название реакции
ГНТ	I II III	Реагиновый (анафилактический) Цитотоксический Иммунокомплексный
ГЗТ	IV	Клеточно-опосредованный

Стадии аллергической реакции (А.Адо, 1980 г.):

Стадии	Характеристика
Патоиммунологическа я (специфическая)	Кооперация ИКК между собой и аллергенами, накопление продуктов аллергической реакции
Патохимическая (неспецифическая)	Взаимодействие аллергена с продуктами аллергической реакции → высвобождение медиаторов аллергии
Патофизиологическая (функциональная)	Вторичное повреждение, возникающее под влиянием медиаторов аллергии

Механизм аллергических реакций.

1. тип – реагиновый (анафилактический): связан с выработкой Ig Е, Ig G4 (реагины) и лежащий в основе атопических заболеваний, вызывается экзогенными аллергенами неинфекционной природы.

1. Активация Th2 при первом контакте с аллергеном → ИЛ-4,5,13 → В-лимфоциты → Ig Е, Ig G4 → связывание с рецепторами клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы).

2. При повторном попадании аллергена в организм происходит образование комплекса АГ-АТ на поверхности клетки-мишени → высвобождение медиаторов, уже содержащихся в гранулах тучных клеток (гистамин, серотонин, кинин, гепарин, хемокины) и вновь синтезированных (лейкотриены, простогландины).

3. Воздействие медиаторов на

• гладкую мускулатуру → спазм

• кровеносные сосуды → повышение проницаемости, дилатация → отек, покраснение кожи и слизистых

• железы внутренней секреции → повышение секреции.

Большое значение в развитии аллергических реакций I типа играет атопия.

Атопия –генетически детерминированная склонность к гиперпродукции Ig Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Клинические проявления аллергической реакции I типа:

• бронхиальная астма;

• атопический дерматит;

• поллиноз;

• крапивница;

• отек Квинке;

• анафилактический шок.

2. тип – цитотоксический: связан с образованием Ig G и М к антигенам собственных клеток организма.

1. Выработка Ig G и М к аутоантигенам клеток организма и антигенам, вторично фиксированным на клеточных мембранах (лекарственные аллергены).

2. Антиген, расположенный на клетке "узнается" антителами → активация комплемента по классическому пути с образованием мембраноатакующих комплексов либо опсонизация макрофагов.

3. Разрушение клетки по трем направлениям – комплемент-зависимый лизис, фагоцитоз и антителозависимая клеточная цитотоксичность с участием NK.

Клинические проявления аллергической реакции II типа:

• лекарственная аллергия;

• органоспецифические аутоиммунные заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), базальных мембран почечных клубочков (синдром Гудпасчера), поджелудочной железы (сахарный диабет) и др.;

• трансфузия несовместимой крови;

• гемолитическая болезнь новорожденных...

3. тип – иммунокомплексный: связан с образованием иммунных комплексов АГ-АТ (Ig G и

М).

2. В случае дефекта фагоцитирующих клеток, разрушающих иммунные комплексы,

комплексы АГ-АТ накапливаются в крови и откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.

3. Активация комплемента по классическому пути и фиксирование на Fc-рецепторах ИКК → образование медиаторов: С3a, C3b, C5a компоненты комплемента (анафилатоксины), брадикинин, серотонин и гистамин из тучных клеток, базофилов крови, лизосомальные ферменты.

4. Медиаторы вызывают расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и вокруг сосуда образуется очаг воспаления –васкулит, приводящие к поражению кожи, суставов, артерий, почек, мышц и др.

Клинические проявления аллергической реакции III типа:

• сывороточная болезнь;

• феномен Артюса;

• органонеспецифические аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

4. тип – клеточно-опосредованный (ГЗТ): связан с пролиферацией Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена рецепторы.

1. При первичном попадании аллергена происходит накопление сенсибилизированных Т- лимфоцитов (Т_ГЗТ-эффекторов), несущих для данного антигена рецепторы.

2. При повторном попадании аллергена образуется комплекс антиген-Т_ГЗТ-эффектор → выделение медиаторов – лимфокинов, активирующих другие лимфоциты.

3. Рзрушение клеток мишеней при помощи фагоцитоза и антителонезависимой цитототоксичности с участием Т-киллеров.

Клинические проявления аллергической реакции IV типа:

• контактная аллергия (например, на хром, никель, золото, цирконий, бериллий);

• аллергических явлений при инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, бруцеллез и др.