Иммунитет.

Стойкий, случаев повторных заболеваний не зарегистрировано.

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

Лимфома Беркитта – злокачественная лимфоидная опухоль, вызываемая ВГЧ-4, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.)

Нозологическая самостоятельность болезни была установлена в 1958 г. Д. Беркиттом (D. Burkitt).

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Путь передачи инфекции – трансмиссивный (переносчики – комары и москиты).

Заболевание распространено в Африке, Океании, США, Латинской Америке, Индии, в некоторых странах Европы. Болезнь в основном распространена в странах с жарким, влажным климатом («лимфоидный пояс»), где обитают некоторые виды комаров и москитов из рода Anophelesu Monsonia.

Заболевание характерно для детей 3-7 лет (50% случаев). 98% всех случаев приходится на лиц моложе 20 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Носоглоточная карцинома – злокачественная опухоль, поражающая в основном мужчин некоторых этнических групп Южного Китая.

У лиц с нарушением иммунной системы этот вирус может стать причиной лейкоплакии слизистых оболочек полости рта, языка, красной каймы губ; возможно также поражение слизистой вульвы, реже головки полового члена, клитора, влагалища, щейки матки.

Цитомегаловирусная инфекция – вирусное заболевание, характеризующееся, клиническим полиморфизмом и протекающее в виде локализованных, генерализованных форм или же в латентной форме с пожизненной персистенцией вируса в организме.

Заболевание было впервые описано в 1881 г. М. Риббертом.

Эпидемиология.

Источником инфекции может быть больной или вирусоноситель (выделяют с биологическими жидкостями – кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.).

Пути передачи инфекции:

• Воздушно-капельный;

• Алиментарный;

• Контактно-бытовой;

• Прямой контактный («болезнь поцелуев»);

• Половой;

• Трансфузионный;

• Трансплацентарный.

Входными воротами для ЦМВ являются: дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые.

По данным статистики ЦМВ обнаруживается у каждого сотого новорожденного ребенка. К году носителем ЦМВ является каждый пятый, а к 35 годам – около 40% населения, а к 50 годам – 90%.

Патогенез и клинические особенности.

ЦМВ поражает практически все органы и ткани, вызывая либо бессимптомное носительство, либо клинически выраженные состояния.

Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммунокомпетентные клетки и персистировать в них. Проникая в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах, в мононуклеарных фагоцитах, в Т-лимфоцитах (CD4+, CD8+) или персистирует в лимфоидных органах. Доказана возможность размножения вируса в В-лимфоцитах.

В ответ на внедрение ЦМВ развивается иммунная перестройка организма в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в результате угнетения экспрессии антигена макрофагами, угнетения пролиферативной активности лимфоцитов, угнетения фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза. Кроме того, ЦМВ способны индуцировать ГЗТ.

При хронических вирусных заболеваниях может формироваться пожизненная иммуносупрессия.

Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез, преимущественно околоушных, и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений.

Клеточный метаморфоз сопровождается воспалительной реакцией с образованием мононуклеарных инфильтратов и гранулем, очаговыми некрозами.

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Наиболее приемлема следующая:

1. Врожденная ЦМВИ:

1. острая форма;

2. хроническая форма.

2. Приобретенная ЦМВИ:

1. латентная форма;

2. острая мононуклеазоподобная форма;

3. генерализованная форма.

Более чем у 90% новорожденных ЦМВИ протекает бессимптомно, в остальных случаях тяжесть ее значительно варьирует.

При инфицировании на ранних сроках беременности (4-6 недель) возможны гибель плода и самопроизвольный выкидыш. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное воздействие на плод. При инфицировании в более поздние сроки может быть врожденная ЦМВИ, не сопровождающаяся пороками развития.

Одним из частых признаков врожденной ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс бронхов и бронхиол. Часто поражаются почки, желудочно-кишечный тракт.

Приобретенная ЦМВИ, как и врожденная, чаще протекает бессимтомно.

Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет.

Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе.

Мононуклеозная форма ЦМВИ начинается остро, увеличиваются лимфатические узлы, увеличивается печень и селезенка, боли в горле.