Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.

Микробиологическая диагностика паротита проводится редко из-за очень характерной клинической картины.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной Смородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клеток почек японских перепелов) или ассоциированной вакциной (паротит, корь и краснуха), например, Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.

Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью.

Историческая справка.

Клинические особенности кори известны с древних времен. Но вирусную природу кори обосновали только в 1911 г. Т. Андерсон и Дж. Гольдберг. Вирус кори впервые выделили в культуре клеток Д. Эндерс и Т. Пиблс в 1954 г.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Morbillivirus (от лат. morbilli – заболевание)

Вид (тип) – вирус кори

Вирус кори имеет сходство с другими парамиксовирусами.

Геном.

Геном вируса кори представлен однонитевой молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-250 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида имеются шипики, состоящими из гемагглютининов Н, F-белка и гемолизина. РНК связана с NP-белком, полимеразные белками P и L, образующими нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.

Антигенная структура.

Основные антигены вируса кори:

• Поверхностные – Н-антиген (гемагглютинин) и F-белок;

• Внутренний – нуклеокапсидый белок NP.

Культивирование.

Вирусы кори плохо адаптируется в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют в первично- трипсинизированных культурах клеток почек обезьян, новорожденных морских свинок и в перевиваемых клетках (Hela).

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: под действием УФЛ и при 60⁰С наступает немедленная гибель, чувствителен к дезинфектантам. В высохших каплях слизи при пониженной температуре (12-15⁰С) вирус может сохраняеться несколько дней.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет. Отмечается зимне-весенняя сезонность.

Инкубационный период – 8-15 дней.

Патогенез и клинические особенности.

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы.

Клинически заболевание проявляется повышение температуры, симптомами ринита, фарингита, конъюктивита; специфические признаки: появление пятен Филатова-Коплека (белые некротические пятна) на слизистой щек напротив коренных зублов (отмечаются за 1-2 суток до высыпаний на коже) и на 4-5 сутки болезни пятнисто-папулезной сыпи на коже (сначала на лице, верхней части туловища, затем распространяется на все тело и конечности). Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.