Биохимическая активность.

Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.

Антигенная структура.

1. О-антиген – соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).

2. К-атиген – капсульный, полипептидный, видоспецифический.

3. Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Факторы патогенности.

Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.

Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.

Летальный фактор («мышиный токсин») – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.

Отечный фактор – повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!

Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.

Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.

Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры – очень устойчивы во внешней среде: при 100⁰С – более 1 часа, автоклавирование при 121⁰С – 15-20 минут, сухой жар при 140⁰С – 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) – 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных – сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Эпидемиология.

Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.

Источник инфекции – больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

Пути передачи:

• Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом – уходе за больными животными, убое, разделке туш);

• Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);

• Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);

• Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых – слепней и мух).

Инкубационный период – 2-3 суток.

Патогенез и клинические особенности.

В зависимости от места входных ворот выделяют:

Кожная форма (чаще) – во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно- красного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозно- геморрагическим содержимым, из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-40⁰С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.

Легочная форма – протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно- сосудистой недостаточности).

Кишечная форма – проявляется повышением температуры до 39-40⁰С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.

При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.