4. Антизгортальна система крові

Протизгортальна система крові представлена двома групами антикоагулянтів: фізіологічними, що утворюються незалежно від згортання крові і фібринолізу і антикоагулянтами, що утворюються в процесі згортання крові і фібринолізу. Це речовини, які складаються з білків, ліпідів, фосфатидів, мукополісахаридів.

До фізіологічних антикоагулянтів відносяться антитромбокінази, антитромбіни, гепарин та інші. Всі ці речовини – інгібітори, які впливають на різні фази процесу згортання крові.

Антитромбокінази гальмують початкову фазу згортання і пригнічують активність утвореної тромбокінази.

Антитромбіни уповільнюють перехід протромбіну в тромбін і перешкоджають дії тромбіну на фібриноген.

Гепарин порушує утворення тромбокінази, інактивує тромбін, зв’язує фібриноген, тобто гальмує всі фази процесу згортання.

До другої групи антикоагулянтів відносяться речовини, що утворюються в результаті згортання крові і фібринолізу і мають антикоагулянтну дію.

Одноччасно зі згортанням крові відбувається і самогальмування цього процесу. Кожний активований фактор згортання гальмує дію активатора.

Фібріноліз (розчинення згустку) – це ферментативний процес, в якому також приймають участь активатори і інгібітори. Вся система, яка приймає участь в розчиненні згустка, має назву фібринолітичної системи. Фібріноліз відбувається при взаємодії плазмених, тканинних і мікробних факторів. На нього також впливають і ферментні системи крові. Таким чином, фібринолітична система, так як і згорталльна, має і внутрішній і зовнішній механізм активації.

Основний фермент фібринолізу – плазмін або фібринолізин міститься в плазмі у вигляді неактивного попередника плазміногену (профібринолізину). Плазмін розщеплює фібрин, фібриноген, протромбін і тромбін. Гальмує його дію інгібітор – антиплазмін.

Фібринолітична система зв’язана зі згортальною системою. Її активація відбувається одночасно з початком згортання крові, з активації фактора XII.

Речовини, що утворюються в результаті фібринолізу, біологічно активні і чинять вплив на проникливість і тонус кров’яних судин, властивості ендотелію, інгібують агрегацію тромбоцитів і утворення мономерів фібрину, гальмують фібриноліз, мають активуючий вплив на систему мононуклеарних фагоцитів, поглинаються цією системою і блокують її, взаємодіють з системою комплімента.

5. Судинно-тромбоцитарний гемостаз

Основну роль у здійсненні судинно-тромбоцитарного (первинного) гемостазу належить судинам і форменим елементам крові - тромбоцитам і в меншій мірі лейкоцитам і еритроцитам. Його реалізація відбувається в зоні мікроциркуляції ( в судиннах діаметром до 100 мкм).

Ендотелій, що вистилає внутрішню поверхню кров’яних судин, має високу тромборезистентність і грає важливу роль в збереженні рідинного стану циркулюючої крові. Мікросудини реагують на ушкодження вираженим локальним спазмом – рефлекторним і зв’язаним з вивільненням із стінок судин і тромбоцитів адреналіну, норадреналіну, серотоніну та інших біологічно активних речовин.

Крім того, участь тромбоцитів в гемостазі визначається в основному наступними їх функціями:

• ангіотрофічною – здатністю підтримувати нормальну структуру і функцію мікросудин, їх стійкість до ушкоджень;

• здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин шляхом секреції вазо активних речовин;

• здатністю закривати ушкоджені судини шляхом утворення первинної тромбоцитарної пробки (тромба), завдяки їх здатності приклеюватись до субендотелію (адгезивна функція), склеювання їх між собою і утворення грудочок (агрегацій на функція), а також синтез, накопичення і секрецію при активації речовин, які стимулюють адгезію і агрегацію;

• тромбопластичною – здатністю тромбоцитів виділяти гемостатичні фактори.

Ці дані дозволили створити вчення про єдність судинно-тромбоцитарного, або первинного гемостазу. Формування тромбоцитарної пробки і зупинка кровотечі з мікросудин завершується при проведенні проби Дюке за 2-4 хвилини.

Ведуча роль в реалізації первинного гемостазу належить адгезійно – агрегаційним властивостям тромбоцитів.

Тромбоцитарний гемостаз сам по собі цілком достатній для повної зупинки кровотечі в зоні мікрроциркуляції. Однак в більших судинах з високим кров’яним тиском тромбоцитарна пробка, не закріплена фібрином, в кращому випадку лише тимчасово зупиняє кровотечу.