33. Интерстициальный нефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Интерстициальный нефрит — это поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное взаимодействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевой функции.

Классификация: по этиологии, по течению (острый и хронический), по патогенезу (первичный и вторичный).

Этиология:

1. ЛС: НПВС и ненаркотические анальгетики (анальгин), антибиотики и другие антибактериальные средства (аминогликозиды, бета-лактамы, тетрациклины, фторхинолоны, этамбутол, сульфаниламиды), петлевые и тиазидные диуретики, аллопуринол, ацикловир, блокаторы протонной помпы.

2. Другие экзогенные токсины: этиловый спирт, рентгеноконтрастные вещества, тяжелые металлы, органические растворители, яды грибов.

3. Метаболические нарушения (кристаллопатии, гипреурикемия)

4. Обструкции мочевых путей

5. Системные заболевания (васкулиты, СКВ, синд. Шегрена)

6. Инфекции и инвазии

7. Опухоли и заболевания системы крови (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, болезнь лёгких цепей)

8. Наследственные

Патогенез первичного ТИН:

ОТИН – развитие острого иммунного воспаления, первично локализующегося в интерстиции и морфологически представлено лимфоидными инфильтратами, с последующим распространением на эпителиоциты канальцев, клинически выражается ОПП с нарушением тубулярной функции. В данном случае вырабатываются антитела против базальной тубулярной мембраны и иммунные комплексы, откладывающиеся в интерстициальной ткани + токсический эффект самого агента. Эти структуры повреждаются, так как иммунный ответ заключается в инфильтрации мононуклеарами, воспалительной экссудативной реакции (отек и тромбообразование в мелких сосудах). Соответственно, снижается осмолярность интерстиция (распад кислых мукополисахаридов, чекните хрящевую ткань), снижается реабсорбция воды, спазмируются сосуды (снижение фильтрации в меньшей степени), повышение внутриканальцевого давления, снижение эффективности почечного плазмотока. Результат: увеличение креатинина крови, снижение СКФ (полиурия, изостенурия) в дальнейшем при снятии отека – полное восстановление функции, либо хронизация.

ХТИН – хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо/эндогенных факторов, либо несвоевременное лечение ОТИН и проявляющееся воспалительными изменениями тубуло-интерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием ХБП.

Клиника:

ОТИН: первые признаки на 2-3 день, общая слабость, сонливость, тошнота, головная боль, боль в поясничной области, артралгии, ломота, озноб, лихорадка, иногда невыраженная АГ, зуд кожи, сыпь, нет отеков и дизурии, анализ мочи: полиурия/олигоурия/анурия, гипостенурия/изогипостенурия, мочевой синдром (селективная протеинурия, эритроцитурия, абактериальная лейкоцитурия, эозинофилурия.

ХТИН: нет специфической клинической симптоматики, АГ, признаки терминальной ХБП. В анализе мочи проградиентное уменьшение удельного веса мочи, преобладание ночного диуреза над дневным.

Диагностика: ОАМ, анализ мочи по Зимницкому, КАК (мб найдем лейкоцитоз, эозинофилию, анемию), БАК (повышен креатинин крови, снижен СКФ, электролитные расстройства и водный дисбаланс, снижен калий, натрий, алкалоз из-за полиурии; если анурия, будет наоборот, но в таком случае сразу ставим диагноз ОПП; СРБ, увеличение фибриногена, гипер альфа-глобулинемия, ЦИСТАТИН С – более динамичный фактор, чем креатинин), определение СКФ (проба Реберга, расчетный метод), УЗИ почек, биопсия, монитор АД.

УЗИ почек при ОТИН: в острую фазу увеличение размеров за счет отека, увеличение эхогенности.

УЗИ почек при ХТИН: уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии, неровность контуров, кальцинаты.

Лечение:

ОТИН: отмена повреждающего фактора, ГКС до развития необратимого почечного фиброза в формате пульс-терапии метилпреднизолоном (250 мг/день 3 дня, потом в стандартных дозах), этиотропная терапия, например, колхицин при гиперурикемии, антибиотиков при бактериальном повреждении, инфузионная терапия кристаллоидами (изоосмотические на начальном этапе, при гипонатриемии – 3% раствор NaCl, при гиперкалиемии – глюконат кальция, глюкоза 40%, гидрокарбонат натрия), восстановление кислотно-основного равновесия (гидрокарбонат при ацидозе), при ОПП - гемодиализ.

ХТИН: также убрать этиологический фактор, ГКС уже не нужны (если только по поводу другой патологии, например БА), антигипертензивная терапия, лечение анемии, применять тиазидные и петлевые диуретики не следует.