19. Неотложные состояния в кардиологии: отек легких, сердечная астма. Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за остро развивающегося застоя

крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца и

нарушения газообмена

Этиология

1. Первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность.

2. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка

3. Приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий

4. Декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца

5. Наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца

6. Инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

Патогенез

1. В основе приступа СА лежит внезапно возникающая острая ЛЖ недостаточность-

патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности ЛЖ, с соответствующим уменьшением ударного объема, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения.

2. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство

3. Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство.

4. Формируется интерстициальный отек легких.

Клиническая картина.

1. Предвестники приступа СА- появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

2. Возникает СА чаще ночью- повышение во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда. + во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.

3. Приступы СА возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания инспираторной одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты).

4. Вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит.

5. Состояние больного возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти.

6. При осмотре: цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД.

7. При аускультации над легкими выслушивают жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, а через некоторое время от начала приступа — влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы.

8. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, частый и малый пульс.

9. Продолжительность приступа СА - от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания.

Лечение сердечной астмы

1. Придание больному положения сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения возврата крови к сердцу и снижения преднагрузки на миокард)

2. Проведение оксигенотерапии. Используется вдыхание увлажненного кислорода, пропущенного через пеногасители (96%-ный спирт, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана), с помощью маски со скоростью 6–8 л в мин после предварительного удаления из дыхательных путей пенистого содержимого отсасыванием при помощи электроотсоса.

3. В/в введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 40–120 мг. Диуретики вызывают дилатацию вен, что разгружает малый круг кровообращения, уменьшает преднагрузку, а затем — снижение объема внутрисосудистой жидкости.

5. В/в капельное введение кардиотонических препаратов при снижении сердечного выброса: допамина — 2–10 мкг/кг в мин, добутамина — 2–25 мкг/кг в мин.

6. В/в капельное введение раствора НГ в качестве сосудорасширяющего средства, снижающего пред- и посленагрузку, при ИМ и САД выше 100 мм рт. ст.

7. Применение аминофиллина (эуфиллин) в дозе 240–480 мг в/в капельно для уменьшения бронхообструкции, увеличения почечного кровотока, сократимости миокарда, поддержания тонуса дыхательной мускулатуры.

8. Применение электрической (электроимпульсная терапия) или фармакологической (в/в введение

антиаритмических препаратов) кардиоверсии, если причиной ОЛЖН является аритмия сердца.

10. Введение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон), а также осторожно вазопрессорных

аминов (допамин, норадреналин) при сочетании ОЛЖН с артериальной гипотонией.

Кардиогенный отек легких — тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Этиология

Левожелудочковая недостаточность -Острый коронарный синдром –Аритмии -Перикардит, миокардит или эндокардит -Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

Увеличение внутрисосудистого объема:

-Объемная перегрузка

Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

Легочная венозная обструкция

- Митральный стеноз и др.

Патогенез Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).

1. Иитерстициальный отек легких.Клинически эта фаза соответствует сердечной астме

2. Альвеолярной отек легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Характерно: образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи.

Классификация.

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:

Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

острый – нарастает быстро, до 4-х часов; Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии

подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности)

затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Клиническая картина. Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипноэ. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Неотложная помощь при отеке легких. Положение больного – с приподнятым головным концом.

1. Обеспечение оксигенации - ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

У больных с острым ИМ лечение основного заболевания – ранняя реваскуляризация и восстановление коронарного кровотока, позволяет в большинстве случаев купировать отек легких в связи с восстановлением функции ишемизированного миокарда.

2. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижению системного потребления кислорода.

3. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбил). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке. Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии)

4. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид). В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких

Абсолютных противопоказаний при отеке легких для диуретиков нет, однако следует помнить, что при гипотензии и систолическом давлении менее 80 мм рт. ст. диуретики не будут действовать в связи с низким фильтрационным давлением в почках.

5. Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса. При ИМ данное вмешательство способно увеличить зону ишемии и некроза, что негативно скажется на прогнозе

6. Для коррекции микроциркуляторных нарушений — гепарин.

7. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

8. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

9. В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

10. В случае остановки сердца проводится непрямой массаж сердца и ИВЛ.