1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болезни. Прессорная и депрессорная системы регуляции артериального давления. Теории патогенеза гипертонической болезни (прессорные и депрессорные системы). Классификация – степень, стадия. Основные клинические проявления гипертонической болезни и признаки поражения органов-мишеней. Диагностика гипертонической болезни. Лечение гипертонической болезни: тактика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: основные группы гипотензивных препаратов.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная артериальная гипертензия (АГ, не имеющая определенной причины, мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью)

АГ – стойкое повышение АД ≥140 систолическое ≥90 диастолическое у лиц, не получающих антигипертензивную терапию, при измерении мед. работником.

Факторы риска:

Немодифицируемые:

1) Мужчины >55 лет, Женщины >65 лет

2) Наследственность

Модифицируемые:

1) Гиподинамия (снижение адаптивных возможностей)

2) Курение (повреждение эндотелия и активация вазоконстрикторов)

3) Алкоголь (уменьшение чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны)

4) Ожирение (инсулинорезистентность – повышение реабсорбции натрия почками, активация СНС)

5) Гиперлипидемия (развитие атеросклероза, усиление жесткости стенки)

6) Хронические стресс (активация СНС)

7) Избыточное потребление соли

Механизмы регуляции:

1. Немедленный тип

Через барорецепторы аорты, вагуса, СДЦ продолговатого мозга – снижение активности СНС – снижение ОПСС, сократимости миокарда

2. Промежуточный тип при участии раас

Вследствие снижения давления в афферентной артериоле почек, а также из-за воздействия симпатической нервной системы на югстагломерулярный аппарат происходит высвобождение ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II

Прессорная система регуляции АД:

АТ (ангиотензин) через рецепторы АТ 1 вызывает вазоконстрикцию, реабсорбцию натрия в почках и кишечнике, высвобождение альдострона → задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активацию симпатической нервной системы, повышение чувствительности барорецепторов, высвобождение ренина

Депрессорная система регуляции АД:

АТ через рецепторы АТ 2 приводит к вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почках, натрийуретическому действию, антипролиферативному действию, активации кининогена, высвобождению оксида азота и простациклина.

3. Долговременный механизм

Через эффекты тканевой РААС ОЦК, функции эндотелия. ОЦК зависит от натрийуреза, регулируемого почками.

Принципиальным отличием артериальной гипертензии от нормальной регуляции АД являются:

а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы (из-за ожирения, инсулинорезистентности, стресса). Происходит увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, вазоконстрикция, активация РААС

б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды под действием минералокортикоидов, вазопрессина и нарушения экскреторной функции почек

в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления (эффекты СНС, АТ1, дисфункции эндотелия)

Т.е. механизмы поддержания артериальной гипертензии складываются из:

• активации симпатической нервной системы (преимущественно через α1- рецепторы сосудов);

• активации РААС (циркулирующей и тканевой);

• повышения продукции минералокортикоидов;

• чрезмерной выработки антидиуретического гормона;

• нарушения мембранного транспорта Na, Ca;

• нарушения экскреции Na почками;

• дисфункции эндотелия;

• гиперплазии, гиалиноза артериол.

I стадия — у пациента имеет место только повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., степень артериальной гипертензии (уровень артериального давления) может быть при этом любой.

II стадия — помимо повышения артериального давления (любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) у пациента есть морфологическое поражение одного или нескольких органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды).

III стадия — помимо повышения артериального давления (также любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) имеется нарушение функции органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Клиника:

Головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, раздражительность, быстрая утомляемость, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца.

Поражение органов-мишеней:

1. Сосуды – гиперплазия стенок сосудов мышечного типа, гиалиноз, артериолосклероз, дегенеративные изменения артерий, уменьшение числа функционирующих артериол, атеросклероз крупных артерий. Дисфункция эндотелия.

2. Сердце – гипертрофия ЛЖ. Мб гипертрофия с дилатацией.

3. Почки - утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз. Первично сморщенная почка

4. Головной мозг, сосуды сетчатки - ремоделирование сосудов, гиалиноз, артериолосклероз, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. Снижение зрения, диплопия, мб полная потеря зрения. Головная боль, головокружение, дисциркуляторная энцефалопатия

Диагностика

• оценить жалобы пациента;

• собрать анамнез для установления факторов риска, иногда поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний (перенесенные заболевания);

• при помощи объективного осмотра подтвердить сам факт повышения АД;

• оценить поражение органов-мишеней, иногда ассоциированных клинических состояний;

• при помощи лабораторных и инструментальных методов выявить/подтвердить наличие некоторых факторов риска, установить поражение органовмишеней и ассоциированных клинических состояний.

Сердце: гипертрофия левого желудочка, определяемая по ЭКГ различными способами и по ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин. Сосуды:

-ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов, увеличение скорости пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с;

-лодыжечно-плечевой индекс <0.9

Почки:

-небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3– 1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин;

-низкая скорость клубочковой фильтрации

Обязательные исследования:

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицеридов, креатинина;

• определение клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;

• ЭКГ.

У каждого конкретного пациента могут быть использованы дополнительные, более сложные методы, чаще всего для исключения симптоматических гипертензий

Лечение:

Основная цель лечения больного с гипертонической болезнью — максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

1. Снижением АД до целевых значений.

Рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений <140/90 мм рт.ст. у всех пациентов, а при условии хорошей переносимости терапии у большинства больных, получающих лечение, снижать АД до целевого уровня <130/80 мм рт.ст. или ниже Большинству пациентов моложе 65 лет, получающих антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до значений 120-129 мм рт.ст

Пожилым пациентам (≥65 лет), получающим антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до целевых значений 130-139 мм рт.ст.

Целевыми значениями ДАД следует считать уровень <80 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ вне зависимости от уровня риска и наличия сопутствующих заболеваний.

2. Воздействием на основные модифицируемые факторы риска.

Немедикаментозное:

-отказ от курения

-снизить вес при ожирении

-снизить потребление алкоголя

-увеличить физ. нагрузки

-снизить потребление соли

-Изменить режим питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция, магния

Медикаментозное

Статины для коррекции липидного спектра

• препараты, воздействующие на РААС: иАПФ, блокаторы рецепторов AT1, прямые ингибиторы ренина;

• препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему: β-адреноблокаторы, α-адреноблокаторы;

• препараты, действующие на общее периферическое сопротивление: антагонисты кальция;

• препараты, действующие на ОЦК/солевой обмен: тиазидные диуретики;

• препараты центрального действия: агонисты имидазолиновых рецепторов.

Выбор конкретного препарата или комбинации препаратов определяется индивидуально у каждого конкретного пациента с учетом сопутствующей патологии, осложнений заболевания, стоимостью препарата.

Медикаментозное лечение бесполезно без изменения образа жизни. Длится всю жизнь.

2. ИБС. Стенокардия. Определение ИБС. Распространенность и социальная значимость. Факторы риска ИБС. Патогенез ИБС. Классификация ИБС (острые и хронические формы). Стенокардия. Определение. Классификация стенокардии. Клиническая картина при стенокардии. Методы диагностики. Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения. Принципы терапии: хирургическое (показания к коронарографии) и медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается одной из основных причин смертности и инвалидизации населения. Факторы риска ИБС: 1. Модифицируемые: Артериальная гипертензия; Курение; Дислипидемия; Ожирение; Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия); Гиподинамия. 2. Немодифицируемые: Пол (мужской); Возраст после 40 лет; Отягощенная наследственность: раннее развитие ИБС у близких родственников (мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет). Патогенез ИБС: В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий. Короче говоря, нарушается равновесие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью. Классификация ИБС: 1. Острые формы ИБС (РКО, 2020) а) Инфаркт миокарда б) Внезапная коронарная смерть в) Острый коронарный тромбоз без ИМ г) Нестабильная стенокардия 2. Хронические формы ИБС (РКО, 2020): а) Стабильная стенокардия б) Постинфарктный кардиосклероз в) Ишемическая кардиомиопатия (ХСН) г) Нарушение ритма и проводимости д) Бессимптомная ишемия миокарда. Стенокардия - приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Классификация стенокардии: 1. Стенокардия напряжения (делится на функциональные классы согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов): I ФК - нет ограничения повседневной физической активности. II ФК - небольшое ограничение повседневной физической активности. III ФК - выраженное ограничение повседневной физической активности. IV ФК - резко выраженное ограничение повседневной физической активности. 2. Стенокардия покоя = Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала). 3. Микрососудистая стенокардия . Клиническая картина при стенокардии: Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром. Стенокардия — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома. 1. Характер болевого синдрома: приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль; приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха. 2. Локализация и иррадиация: наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины; иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки. 3. Продолжительность: от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин). 4. Причины возникновения: непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде). 5. Факторы, устраняющие приступ: прием нитроглицерина; прекращение нагрузки. Стенокардия покоя — те же характеристики болей за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин). Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться некоторыми состояниями, которые как повышают потребность миокарда в кислороде, так и снижают его доставку: 1. Состояния, повышающие потребность кислорода: а) несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином); б) сердечные: высокая артериальная гипертензия, тахикардия, выраженная гипертрофия левого желудочка, в том числе при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе. 2. Состояния, снижающие поступление кислорода: а) несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, гиперкоагуляция, полицитемия; б) сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца. Методы диагностики: 1. Объективные данные (при осмотре больного стенокардией следует выявлять внешние признаки атеросклероза): сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы; систолический шум митральной регургитации при ишемической дисфункции папиллярных мышц; стенотический шум над аортой и сонными артериями вследствие атеросклероза последних; ослабление пульсации на периферических сосудах нижних конечностей в результате поражения подвздошных артерий с развитием синдрома Лериша. 2. Лабораторные методы: липиды крови (выявление дислипидемии); уровень глюкозы натощак (диагностика сахарного диабета, при котором ИБС может протекать бессимптомно); определение уровня гемоглобина и эритроцитов для исключения анемии; биохимические маркеры: тропонин, МВ КФК для исключения ОИМ. 3. Неинвазивные методы обследования: а) ЭКГ в покое (межприступный период): о могут выявляться различные аритмии, признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения при постинфарктном кардиосклерозе. б) ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании ЭКГ: к ишемическим изменениям ЭКГ относятся: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей. в) Суточный мониторинг ЭКГ. г) Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест): обычно проводится ступенчато возрастающая нагрузка под контролем ЭКГ на велоэргометре или тредмиле. ЭКГ-признаки, свидетельствующие о появлении ишемии миокарда: горизонтальное или косонисходящее смещение ST, равное или превышающее 1 мм по сравнению с исходным уровнем, элевация сегмента ST. г) Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция. д) Стресс-ЭхоКГ. е) Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой (позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообращением в покое при помощи введения изотопов) ж) Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов. 4. Инвазивные методы исследования: а) Коронарография — это метод рентгенологического исследования коронарных артерий с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом. КАГ позволяет определить наличие, локализацию, протяженность, степень и характер атеросклеротического поражения коронарного русла, аномальную анатомию коронарных артерий, тип кровоснабжения миокарда и варианты отхождения коронарных артерий, степень развития коллатералей. б) Вентрикулография — контрастирование ЛЖ, как правило, выполняется совместно с коронарографией, дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров: обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ (зоны гипо- и акинезии), диагностировать аневризму ЛЖ, выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли), оценить состояние клапанного аппарата сердца и систолическую функцию ЛЖ. Принципы терапии: 1. Хирургическое (показания к коронарографии): больные стабильной стенокардией III–IV ФК при неэффективности антиангинальной терапии; больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ; больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей (левожелудочковой) сердечной недостаточностью; больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции. 2. Медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов): а) Бета-блокаторы: для лечения стабильной стенокардии β-блокаторы рассматриваются как препараты выбора Применяют кардиоселективные (бисопролол, метопролол и др.) и неселективные (пропранолол и др.) β-блокаторы. б) Антагонисты кальция (АК): антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий. Антиангинальным действием обладают все подгруппы АК — дигидропиридины (в первую очередь нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). в) Нитраты (кардикет, нитросорбид) обладают выраженным антиангинальным действием, однако при их регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или толерантности к нитратам). г) Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель). д) Миокардиальные цитопротекторы (Триметазидин) Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается устранить стенокардию полностью или перевести на уровень I ФК при сохранении хорошего качества жизни. Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения:

Прогноз лечения неосложненных случаев стенокардии в целом благоприятный. Пациент сохраняет трудоспособность, есть ограничения для работ с повышенной интенсивностью нагрузок. Стенокардия значительно ухудшает качество жизни человека. Несвоевременное обращение за помощью к врачу может спровоцировать развитие серьезных осложнений или стать причиной внезапной смерти.