Биосинтезтриацилглицериновифосфолипидов.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образомстеариновой,пальмитиновойиолеиновой).Путьбиосинтезатриглицеридоввтканях

протекает через образование α-глице-рофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточногосоединения.Впочках,атакжевстенкекишечника,гдеактивностьферментаглицеролкиназывысока,глицеринфосфорилируетсязасчетАТФсобразованиемглицерол-3-фосфата:

впроцессегликолитическогораспадаглюкозыобразуетсядигид-роксиацетонфосфат.

Последнийвприсутствиици-топлазматическойглицерол-3-фос-фатдегидрогеназыспособен

превращатьсявглицерол-3-фосфат:

Образовавшийся тем или иным путем глицерол-3-фосфат последовательно ацилируетсядвумямолекуламиКоА-производногожирнойкислоты(т.е.«активными»формамижирнойкислоты–ацил-КоА).Врезультатеобразуетсяфосфатиднаякислота(фосфатидат):

Далеефосфатиднаякислотагидролизуетсяфосфатидат-фосфогидро-лазойдо1,2-диглицерида(1,2-диацилглицерола):

Затем1,2-диглицеридацилируетсятретьеймолекулойацил-КоАипревращаетсявтриглицерид (триацилглицерол). Эта реакция катализируется диацилглицерол-ацилтрансферазой:

39. Перекисноеокислениелипидов,этапы.Рольактивныхформ

кислорода.ФерментноезвеноАОС,рольминеральныхкомпонентовпищи. Окисление перекисное

Окисление перекисное -сложный многостадийный цепной процесс окислениякислородомлипидныхсубстратов,главнымобразомполиненасыщенныхжирныхкислот,включающий стадии взаимодействия липидов со свободнорадильными соединениями иобразованиясвободныхрадикаловлипиднойприроды.

Реакцииперекисногоокислениялипидов(ПОЛ)являютсясвободнорадикальнымиипостоянно происходят в организме. Свободнора-дикальное окисление нарушает структурумногихмолекул.Вбелкахокисляютсянекоторыеаминокислоты.Врезультатеразрушаетсяструктура белков, между ними образуются ковалент-ные "сшивки", всѐ это активируетпротеолитические ферменты в клетке, гидролизующие повреждѐнные белки. АктивныеформыкислородалегконарушаютиструктуруДНК.Неспецифическоесвязывание

Fe^{2+молекулой}ДНКоблегчаетобразованиегидроксильныхрадикалов,которыеразрушают

структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены действию активных формкислородажирныекислоты,содержащиедвойныесвязи,расположенныечерезСН₂-группу.ИменноотэтойСН₂-группысвободныйрадикал(инициаторокисления)легкоотнимает

электрон,превращаялипид,содержащийэтукислоту,всвободныйрадикал.

ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободныхрадикалов,частиц,имеющихнеспаренныйэлектрон,которыеинициируютдальнейшеераспространениеперекисного окисления.

Стадииперекисногоокислениялипидов

1. Инициация:образованиесвободногорадикала(L•)

Инициируетреакциючащевсегогидроксильныйрадикал,отнимающийводородотСН₂-группполиеновойкислоты,чтоприводиткобразованиюлипидногорадикала.

2. Развитиецепи:

L • + О₂→ LOO •LOO•+LH→LOOM+LR•

РазвитиецепипроисходитприприсоединенииО₂,врезультатечегообразуетсялипопе-роксирадикалLOO•илипероксид липидаLOOH.

ПОЛпредставляетсобойсвободнорадикальныецепныереакции,т.е.каждыйобразовавшийсярадикалинициируетобразованиенесколькихдругих.

3. Разрушениеструктурылипидов

Конечныепродуктыперекисногоокисленияполиеновыхкислот-малоновыйдиальдегидигидропероксидкислоты.

4. Обрывцепи-взаимодействиерадикаловмеждусобой:

LOO•+L•→ LOOH+ LH

L•+vitE→ LH +vitE•

vitE•+ L•→LH +vitЕ_окисл.

ПродуктыО.п.,вчастностиперекисилипидов,используютсяворганизмедлясинтезабиологически активных веществ — простагландинов (Простагландины), тромбоксанов,стероидныхгормонов(Гормоны) ит.д.