- •1.Этапы развития патологической анатомии (Морганьи, Рокитанский, Вирхов). Развитие патологической анатомии в России. Московская и петербургская школы патологоанатомов.
- •2. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •3. Понятие болезни, её периоды и варианты течения. Патогенез, саногенез, танатогенез. Смерть: принципы классификации. Признаки смерти. Понятие о синдроме внезапной смерти грудных детей.
- •6. Обратимое повреждение клетки («дистрофии»): классификация, причины и механизмы развития. Понятие о тезаурисмозах. Наиболее распространенные врожденные диспротеинозы, липидозы, гликогенозы.
- •9. Механизмы гибели клетки. Апоптоз: определение, причины развития, морфологические проявления. Основные отличия некроза и апоптоза.
- •17. Нарушение обмена хромопротеидов (липидогенных пигментов), нуклеопротеидов, минералов ( кальция, меди, калия ) виды, причины возникновения, проявления, исходы, значение.
- •19. Нарушения кровообращения. Классификация. Нарушение артериального кровообращения, причины виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •23. Эмболия: определение, виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. 26. Двс-синдром. Причины возникновения. Морфологическая характеристика.
- •27. Воспаление: определение, фазы. Принципы классификации. Особенности воспалительной реакции у эмбрионов, плодов и новорожденных. Воспаление с выраженной альтерацией.
- •28. Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •33. Продуктивное воспаление: определение, причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •36. Механизмы иммунного повреждения. Типы иммунопатологических реакций. Морфологические проявления гнт и гзт. Аутоаллергия: механизмы развития.
- •37. Иммунодефицитные состояния.
- •38. Регенерация
- •39. Гипертрофия и гиперплазия.
- •41. Этиология и патогенез опухолей. Изменение наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Виды канцерогенов. Предопухолевые процессы. Значение курения в развитии опухолей.
- •2. Теории возникновения опухолей
- •1. Генетической предрасположенности
- •42. Определение понятия опухолевого роста. Отличие от других видов роста. Срав-нительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Метастазирование, рецидивы.
- •43. Механизмы канцерогенеза. Протоонкогены и антионкогены. Меха¬низмы и проявления опухолевой прогрессии.
- •44. Принципы классификации опухолей. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Понятие об опухолях диффузной эндокринной системы.
- •48. Раки мочеполовых органов: классификация, частота, основные морфологические проявления, исходы, значение (по билету или по макропрепарату «рак тела матки»).
- •53. Опухоли костей. Принципы классификации, наиболее частые варианты.
- •54. . Роль наследственности в развитии опухолей. Ретинобластома: этиопатогенез, морфологические особенности, исходы, значение. Осложнения противопухолевой терапии. Причины развития вторых опухолей.
- •55. Опухоли из нервной ткани: принципы классификации. Опухоли перифери¬ческой нервной системы: основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •Факторы риска
- •Клиническая картина
- •62. Опухоли системы крови. Принципы классификации. Миелоидные опухоли: миелодиспластические синдромы, острые миелоидные лейкозы.
- •63. Лимфоидные опухоли. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты в-клеточных опухолей. Плазмоклеточные дискразии.
- •64. Лимфоидные опухоли Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты т-клеточных опухолей. Гистиоцитарные опухоли.
- •65. Хронические миелопролиферативные заболевания. Классификация, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •67. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии.
- •68. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •74. Инфекционные эмбриофетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •Вирусный гепатит
- •75. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Вирус простого герпеса и беременность
- •Хламидиоз и беременность
- •Уреамикоплазменная инфекция и беременность
- •78. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Листериоз
- •79. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкоголь¬ная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •85. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •88. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •89. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроин¬фекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •91. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •93. Пневмококковые пневмонии: клинико-морфологические варианты, основные морфологические проявления, осложнения. Особенности в разном возрасте.
- •94. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •95. Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, мор-фологические проявления, осложнения, исходы ,значение.
- •97. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •98. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероко¬литы. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •99. Шигеллезы - дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, ис-ходы, значение. Особенности у детей.
- •100. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •104. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •105. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Герпетические поражения цнс.
- •113 Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •116. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •118. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •127. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •133.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •136. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •139. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •140. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизар¬ной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •141. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •142. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, ра-хит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •143. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •144. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло¬гические проявления, исходы, значение.
- •145. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •146. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •147. Острые и хронические воспалительные дерматозы.
25. Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. 26. Двс-синдром. Причины возникновения. Морфологическая характеристика.
Шок -острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле. При этом, как правило, возникают спазм, а затем парез артериол, внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функциональными повреждениями различных
органов.
В зависимости от причин возникновения, механизмов становления выделяют:
- гиповолемический - острое уменьшение объема циркулирующей крови
- кардиогенный - снижение минутного объема крови и нарастание афферентной
импульсации.
- травматический - афферекная импульсация болевого генеза.
- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.
токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.
Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.
Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.
Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.
Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.
Шоковый миокард характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Характеризуется нарушением гомеостаза системы свертывания крови.
Вначале развивается фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребле¬ния. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними.
Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса-Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности) др.
Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.
Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.
27. Воспаление: определение, фазы. Принципы классификации. Особенности воспалительной реакции у эмбрионов, плодов и новорожденных. Воспаление с выраженной альтерацией.
Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.
Этиологические факторы:1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.).2. Химические— уремия (нарушение функций почек)— холемия (нарушение функций печени)3. Биологические— микроорганизмы— вирусы— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты— простейшие— грибы (кандиды, аспергиллы)— элементы иммунной защиты— антитела— иммунные комплексы— белки системы комплемента.
Фазы воспаления:1.Фаза альтерации 2.Фаза экссудации 3.Фаза пролиферации
Классификация воспалений По преобладанию фазы воспалительной реакции:1. Альтеративное2. Экссудативное3. Пролиферативное По течению:1. Острое2. Подострое3. Хроническое1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко про-дуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит. 2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы. По причине:1. Банальное2. Специфическое.
Классические признаки воспаления:1. Покраснение (гиперемия) Повышение температуры Припухлость Болезненность Нарушение функции Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.1. Дистрофия завершается некрозом. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. По происхождению медиаторы: клеточные или тканевые .
Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины.
Возникают в результате активации:1. кининовой системы — брадикинин и калликреин2. свертывающая система — фактор Хагемана система белков, способная инактивировать микробные агенты 3. комплементарной системы
Значение и функция медиаторов1. Парез сосудов МЦР2. Повышение сосудистой проницаемости 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры.
Фаза экссудации (пропотевания)Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит жидкая часть крови, Затем альбумины, глобулины, затем фибрин. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
Фаза пролиферации (размножения).Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивается очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты. Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превращаются в фиброциты.
Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.
Альтеративное воспаление.Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет. Экссудативное воспаление.В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспале-ния:1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат состоит из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки. Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо. 2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.В зависимости от примеси следующие формы катара:а) серозныйб) гнойныйв) слизистыйг) геморрагический 3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладают нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды: а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов. б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности. в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.