116. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Корь РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:Механизм заражения воздушно-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоциты ВДП, конъюнктивы.Макроскопически:- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:-серозно-макрофагальный экссудат, эпителиоциты многоядерные гигантские клетки, вакуолизация.Диссеминация (гематогенная):-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.-энантема: отек, полнокровие, лимфогистиоцитарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечностях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубевидное (очаговое) шелушение очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточ¬ный метаморфоз придатков кожи— метаплазия в многослойный плоский эпителии.

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения в нейронах), подострый склерозирующий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.Осложнения:-асфиксия (отек и рефлекторный спазм гортани)-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический панбронхит -* перибронхиальная пневмония -» пнеемосклероз)-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.

КраснухаЭтиология: РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:Механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, умеренно выраженные воспалительные изменения. Гематогенная диссеминация1) мелкоточечнзя сыпь2) поражение ЦНС. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:

поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоцитов)-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.-лериваскулярный, перицеллюлярный отек-набуханием и ишемические изменения нервных клеток-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения

Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.

Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:

Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктив¬ный васкулит.

Глаза: продуктивный некротический эндофталь с отслойкой сетчатки, очагами некроза, гомоизацией волокон хрусталика, образованием кист.Кожа, продуктивный дерматит, гиперкератоз геморрагии.Легкие: интерстициальная продуктивная пневмония.Плацента: поражение синцитиотрофобласта очаги некроза в пуповине

Рубеолярная эмбриопатия (тератогенное действие вируса краснухи): триада Грега (поражение глаз органов слуха и сердца)

Коклюш Этиология:Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка. Патогенез:Механизм заражения воздушно-капельный источник инфекции - больной человек. Возбудитель размножается на слизистой ВДП, при распаде выделяют эндотоксин, который обуславливает развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:

1) Дыхательные пути - катаральное воспаление. дистрофические изменения зпителиоцитов. слущивание. В просвете бронхов серозный экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитов палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи спазмированы (фестончатые края),

2)Легкие:

- эмфизема легких, интерстициальная эмфизема —> пневмоторакс, пневмомедиастенум

-ателектазы

-участки отека, полнокровия, кровоизлияний

Макроскопически:

-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками кровоизлияний.

Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркуляторные расстройства —> гибель нейронов.

Патогмонично для коклюша язвы и разрывы уздечки языка (трение о зубы во время приступов кашля).

Ветряная оспа

Этиология:ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae.

Патогенез:

Механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный метаморфоз

-внутриядерные (эозинофильные и базофильные) включения

-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза

Генерализация инфекции:

1Поражение кожи

-воспалительная клеточная реакция отсутству¬ет; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]

ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение внутренних органов. Микроскопически

-очаги некроза, окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:

-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.

• Осложнения:

-Присоединение вторичной инфекции.

3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значительное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;

Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое ко¬личество жидкости;

Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;

Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет ис¬тончения миокарда, имеющего бурую окраску;

Атрофия — прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и орга¬нов с последующим ослаблением их функции — является в определенной сте¬пени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возни¬кающим под влиянием длительно воздействующих факторов.

117. ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти. 

Этиология и патогенез: ВИЧ (HTLV-IH) - РНК-содержащий вирус семей ва Retroviridae. Связывается CD4 на мембране лимфоцитов (хелперы). Путь заражения: полов> ; гемоконтактный, вертикальный.

Патогенез:

развиваются нарушение активации иммуных клеток и истощение и дисфункции Т-кле

I (образование гигантских многоядерных клеток индукция апоптоза, уязвимость клеток к лизис клеточный мембран, истощение лимфе-

• ной системы вследствие свойств суперантигена]

Морфологические проявления:

Микроскопически: гигэнтоклеточный метаморф

тубуло-ретикулярные включения, колецевидн

образования.

1 Персистирующая лимфоаденолатия:

а), гиперплазия эндотелия синусов с последую¬щим его слущиванием

б).гиперплазия лимфоидной ткани в ЛУ и селезенке. Увеличивается число и размеры фолликулов, исчезают маргинальные зоны. Обнаруживаются лимфо-, иммуннобласты, множество макрофагов —> инволюция фолликулов, с фрагментацией, затем с атрофией . • Впоследствии ЛУ запустевают и на вскрытии обнаруживается атрофия ЛУ и селезенки, а тимус и вовсе не обнаруживается.

2.Характерно поражение 6-системы с появле¬нием ареактивных В-клеток и образованием аутоантител и иммунных комплексов. Т-система: снижение количества клеток, снижение их реакции на митогены и антигены, снижение выработки интерлейкиноа.

поражение яичек - прекращение выработки сперматозоидов, фиброз и атрофия канальцев.

3.Надпочечники - очаговые некрозы и кровоиз¬лияния.

4.Почки- фокальный гломерулосклероз, тубуло-патии (дистрофические изменения нефротелия).

5.ЦНС как результат прямого действия вируса -подострый энцефалит (отек, дистрофия нейронов, демиелинизация, пролиферация глии). 6.Характерно развитие оппортунистических ; инфекций которые чаще всего поражают пищеварительную систему с развитием кандидоза рта, язвенных поражений пищевода в ; результате действия цитомегаловируса, пораже- ' ниями кишечника вызываемые простейшими , энтеробактериями.

-ЦНС (токсоплазмоз, цитомегаловирус, вирус полиомы, грибы)

также развиваются злокачественные новообразо¬вания:

В-лимфомы, поражающие головной мозг, кишечник, костный мозг

-рак прямой кишки, языка, полового члена

-саркома Капощи- многоочаговая опухоль эндотелиального происхождения, ассоциированая с вирусом герпеса человека.

Смерть наступает в исходе инфекций, которые не поддаются лечению или в исходе злокачественных заболеваний.