1. Генетической предрасположенности

2. определенного состояния иммунной системы.

· внешних факторов (их называют канцерогенами, от лат. cancer - рак):

1. механические канцерогены: частая травматизация тканей с последующей регенерацией (восстановлением).

2. физические канцерогены: ионизирующее облучение (лейкозы, опухоли костей, щитовидной железы), ультрафиолетовое облучение (рак кожи). Опубликованы данные о том, что каждый солнечный ожог кожи значительно увеличивает риск развития очень злокачественной опухоли - меланомы в будущем.

3. химические канцерогены: воздействие химических веществ на весь организм или только в определенном месте. Онкогенными свойствами обладают бензапирен, бензидин, компоненты табачного дыма и многие другие вещества. Примеры: рак легких при курении, мезотелиомы плевры при работе с асбестом.

4. биологические канцерогены: кроме уже упомянутых вирусов, канцерогенными свойствами обладают бактерии: например, длительное воспаление и изъязвление слизистой желудка из-за инфекции Helicobacter pylori может закончиться малигнизацией.

42. Определение понятия опухолевого роста. Отличие от других видов роста. Срав-нительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Метастазирование, рецидивы.

Варианты роста:1. физиологический (в процессе онтогенеза)2.воспаление3.регенерация4.иммунный ответ 5. гиперплазия (размножение)

Все перечисленные процессы - контролируемые.

При опухолях происходит нарушение процессов регуляции роста, опухолевый рост — неконтролируемый.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся некоординированным ростом.

Изменения свойств опухолевых клеток:

1. Пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.

а. начинает сама синтез факторов роста

б. может быть повышенная экспрессия рецепторов (клетка становится способной воспринимать фактор, присутствующий в небольшой концентрации)

в. появляются мутантные рецепторы (возможна активация клетки без факторов роста)

2. Пониженная чувствительность к рост-ингибирующим сигналам. (Мутация рецепторов к ингибиторам роста). Так, например к- белок, являясь антионкогеном, удерживает факторы транскрипции. ; При его инактивации происходит высвобождение факторов транскрипции. В ретинобласто-ме наблюдается выпадение обоих генов, кодирующих этот белок.

3.Неограниченная способность к делению (связано с наличием фермента теломеразы)

4. Нарушение мехнизмов апоптоза (связано с повышением экспрессии генов, ингибирующих апоптоз)

5. Способность к стимуляции ангиогенеза (при мутации в опухолевой клетки происходит стимуляция роста сосудов, врастание сосудов, в результате чего увеличивается скорость роста опухоли (за счет хорошего питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)

Рост опухали может быть:

1.экспансивным (опухоль растет в виде узла, отуженного тонкой соединительнотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей

2.инфильтрирующим (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост). Инааэия обычно происходит по пути наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Характерен для незрелых опухолей.

3(вьщеляют условно) аппозиционным — неопластическая трансформация клеток на относительно большом протяжении органа (опухолевом поле).

При инфильтративном росте нет границы опухоли с окружающими тканями, поэтому такую опухоль сложнее удалить хирургическим путем.

Темпы роста опухоли различны:

У молодых людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо, быстрее, чем у стариков с пониженным уровнем обмена. Темпы роста при зрелых опухолях незначительны (в отличие от незрелых).

В случае выраженной инфильтрации окружающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замедленным.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть:

1. эндофитным - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа

2.лимфогенными (характерны для. рака)

3.имплантационными (контактными) - при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли

4. смешанными

Появление местастазов может быть:

1. раннее - быстрое, вслед за воз¬никновением первичного узла (рак шейки матки)

2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)

3.поздние латентные («дремлю¬щие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первично¬го опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)

Это объясняется местными условиями, в частности, особенностями крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).

Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).

Рецидивы.

Это появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Для возникновения рецидива достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.