144. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло¬гические проявления, исходы, значение.

 Возникает в результате воздействия на организм ионизирующего излучения. Гамма-, рентген.-лучи и нейтроны проникают больше. Их биологическое действие зависит от: характера распределения вещества, путей и скорости выведения, срока распада.

Биологическое действие: главное – возбуждение атомов в структурах органов и тк. Происходит ионизация воды – образование акт. Радикалов и сильных окислителей. Изменение дисперсности и вязкости коллойдов. Денатурация белков, нарушение активности ферментов, что может привести к угнетению митотического деления кл.

Острая – тотальное массивное облучение. Основные изменения в кроветворной системе. В кост мозге – панмиелофтиз. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения – костономозг. форма

Расстройства кровообращения и геморрагический синдром и отек. Связано с нарушением стенок сосудов и их проницаемости. Превалирование их в гол. Мозге – нервная форма. В ЖКТ – кишечная форма (язвенно-некротические процессы из-за гибели покровного эпителия, аутоинфекционные процессы – стоматиты, энтероколиты). Поражения кожи – незаживающие язвы, легкие – алейкоцитарные пневмнии. Угнетение функций половых желез. Причины смерти: шок, анемия, кровоизлияния в жизненоважные органы, инфекции.

Хр. – в результате о. поражения, оставившее стойкие изменения, исключающие полную регенерацию органов кроветворения. Наблюдается апластическая анемия и лейкопения, лейкозы, опухоли, остеосаркомы, присоединение инфекций.

145. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.

Травма — нарушение целостности функций ткани и органов в результате воздействия факторов внешней среды.

Стадии: I — Период первичных реакций на травму и ранних осложнений. II — Период травматического шока.III — Период последствий первичных реакций и (или) шока.IV — Период поздних осложнений травмы. V — Период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы. Период первичных реакций на травму и ранних осложнений характеризуется признаками формирования общего адаптационного синдрома и системным спазмом терминальных сосудов в коже, печени, в почках, кишечнике и других органах. Этим достигается централизация кровообращения. Отмечаются признаки неравномерного внутриорганного перераспределения кровотока и его шунтирования. Это создает местные предпосылки тканевой гипоксии с появлением ранних дистрофических изменений паренхиматозных элементов. Возникают фазные гемокоагуляционные сдвиги, которые способствуют тромбозу сосудов, микротромбоэмболиям, а также развитию профузных гипокоагуляционных кровотечений. Нередко выявляется жировая эмболия легких и реже других органов.Развитие травматического шока объясняется стрессовым срывом механизмов адаптации. Пролонгированный генерализованный спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров сменяется их последовательным стойким парезом, что связано с нарастанием гипоксии и ацидоза. В результате кровообращение характеризуется преимущественно гиподинамическими типом с депонированием крови в терминальных сосудах, системной гипотензией и снижением возврата крови к легким и сердцу.В легких отмечают перфузионно-вентиляционные расстройства с появлением так называемых гемодинамических, мозаичных ателектазов , а также начальные признаки интерстициального и внутриальвеолярного отека. В легких, сердце, почках и других органах появляются признаки ишемической органопатии с развитием дистрофии и диффузно-очаговой деструкции паренхиматозных элементов.

В периоде последствий первичных реакций и шока основным содержанием ТБ становятся проявления постгипоксической органопатии, связанные с вазоспастическими процессами I периода. Ведущими становятся синдромы вторичной острой органной недостаточности, в первую очередь легочной , сердечной , почечной , а также недостаточности печени и других органов.Неблагоприятное развитие ТБ в IV периоде сопровождается переходом общего адаптационного синдрома в фазу истощения. Это проявляется развитием эндокринной недостаточности и прогрессирующими нарушениями обмена веществ. Усиливаются явления инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, нарастают дистрофические изменения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия). Прогрессирует атрофия лимфатической ткани в вилочковой железе и других органах иммунной системы, включая лимфатические узлы и селезенку. При благоприятном исходе инфекционно-воспалительные процессы затухают. Отмечается тенденция к заживлению ран.