Уреамикоплазменная инфекция и беременность

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых женщин затрудняют решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта [8].Ряд авторов относили микоплазмы к абсолютным патогенам, ответственным за развитие определенных нозологических форм: уретрита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, артрита и сепсиса. В последние годы микоплазмы и уреаплазмы относят к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных условиях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов, чаще в ассоциации с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами [8, 15].Частота выделения Ureaplasma urealyticum у беременных составляет 50-75%, Mycoplasma hominis - 20- 25%. Во время беременности высеваемость уреамикоплазм увеличивается в 1,5-2 раза, что объясняется изменением иммунного и гормонального статуса женщины [2, 8].Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, являются их большая подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам, сперматозоидам), оказывая токсическое и деструктивное действие. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм, их тесное соседство способствуют обмену антигенами, что ведет к <маскировке> антигенов микоплазм, к слабому распознаванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма; при этом все реакции антиген - антитело происходят в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, что ведет к их повреждению [2, 5, 8, 15].Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных. Во всех случаях у инфицированных женщин беременность протекает с осложнениями, к которым относятся преждевременное прерывание беременности в разные сроки (этиологическая роль микоплазм при этом составляет 70-80%), многоводие, аномальное прикрепление плаценты, преждевременное излитие околоплодных вод, хориоамнионит, послеродовый эндометрит; возможно возникновение латентных форм вагинита, уретрита, пиелонефрита, очагового эндометрита [2, 4, 5].Частота внутриутробного инфицирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмозе - 3-20% [5].Чаще всего реализуется восходящий путь инфицирования, чему способствует большая подвижность микоплазм; плод инфицируется в результате заглатывания и аспирации инфицированных околоплодных вод. Плод и новорожденный обладают повышенной восприимчивостью к данной инфекции, что связано с состоянием иммуносупрессии и отсутствием нормальной микрофлоры в момент заражения [4, 15].Клинические проявления уреамикоплазменной инфекции у новорожденного - генерализованная форма (поражаются глаза, печень, почки, кожные покровы, лимфатические узлы), поражение центральной нервной системы (проявляется в возникновении энцефалопатии, отставании в психомоторном развитии); внутриутробная пневмония, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия и остеомиелит. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, т.е. оказывают тератогенное влияние на плод [5].Для идентификации микоплазмоза и уреаплазмоза используются следующие методы диагностики: микробиологический, серологический, прямая и непрямая иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция и ДНК-диагностика. Однако серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителей [5, 8]. При морфологическом исследовании плаценты наблюдается своеобразная трансформация ее клеток: они увеличиваются в размерах, в цитоплазме имеются мелкие участки просветления с наличием в них микоплазм. В базальной пластинке видны оптически пустые децидуальные клетки, иногда участки некроза и очаговая лимфоцитарно-нейтрофильная инфильтрация. Эндотелий сосудов набухает и слущивается, что сочетается с облитерацией просвета сосудов. В синцитиотрофобласте ядра располагаются в несколько рядов. Цитоплазма клеток цитотрофобласта имеет <пенистый< вид. В амнионе наблюдается очаговая пролиферация амниоцитов с вакуолизацией их цитоплазмы. В экстраплацентарных оболочках и интервиллезном пространстве обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов, плазмоцитов и нейтрофилов [11].

*76. Цитомегалия. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы (по микропрепарату «цитомегалический сиалоаденит»). 

Цитомегалия – вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети 2 лет,у взрослых протекает латентно.

Возбудитель ДНК содержащий вирус, относящийся к семейству группы герпеса.

Вирус вызывает увеличение размеров клетки и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение. С начало эозинофильное потом базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена. Из-за распределения в ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Всё вместе это похоже на глаз совы.

Воспаленных слюнных желез носит название сиалоденит, а околоушных желез паротит.

Они могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путём.

Особый вид сиалоденита с разрушеним желез клеточный лимфомакро фагальным инфильтратом, характерен для сухого синдрома(болезни или синдрома Шегрена).

Сиалоденит:

-Первичны

-Вторичный

В процесс может вовлекаться одна железа или две симметрично расположенные, так и несколько желез.

По течению:

-Остро

-Хронически, нередко с обострениями

Этиология и Патогенез :

Развитие связано с инфекции.

Первичный сиалоденит представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией.(вирусная инфекция)

Вторичный сиалодениты вызывают бактерии и грибы.

Пути:

-Стоматогенный, через протоки желез

-Гематогенный

-Контактный

-Лимфогенный

Неинфекционный сиалоденит при отравлении солями тяжёлых металлов.

Патологическая анатомия :

Острый сиалоденит может серозный,гнойный,гангренозный.

Хронический сиалоденит как правило межуточный продуктивный.Особый вид хронического сиалоденита с выроженной лимфоцитарной инфильтрации стромы, наблюдается при сухом синдроме.

Осложнени:

-Переход в хроническую форму

-Выздоровление

Исход хронического:

Склероз железы с атрофией ацинарных отделов.

Липаматозы стромы со снижением или выпадением функции.

*77. Инфекционные фетопатии: токсоплазмоз. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы (по микропрепарату «поражение головного мозга при токсоплазмозе»). 

Болезни вызванные простейшими.

Токсикоплазмоз – хроническое приобретённое или врождённое паразитарное заболевание, относящиеся к зоонозам, с преимущественным поражением головного мозга и глаз.

Чаще болеют новорожденные и дети грудного возраста(врождённый)

А приобретённый дети старшего возраста.

Возбудитель: Токсоплазма, относящиеся к семейству трепаносамит, имеющая форму дольки мандарина.

Источник заражения: кошки и собаки,а так же продуты животноводства.

Путь заражения:

-Трансплацентарный

-Алиментарный

-Фекально-оральный

Патогенз:

При врождённом: Заражение эмбриона возникают тяжёлые пороки и смерть.

При заражении в раннем фетальном периоде ребёнок родиться с остаточными поражения мозга.(рання фетопатия)

При заражении в позднем наблюдается явление выраженного менингоэнцефалита.(поздняя фетопатия)

При приобретённом входные ворота слизистые и повреждённая кожа.

Попавшие в жкт цисты с пищей растворяются и проникают в ток лимфы или в кровь , где фиксируются в лимфатических узлах или органах, где вызывают воспаление, или при латентном течение образуют цисты.

Пат. Анат. :

При врождённом : полушария уменьшены многочисленные кисты, расположенные цепочки в доль извилин, сохранившееся ткань мозга плотная, желтоватая (кальценоз), иногда наблюдается гидроцефалия.

Микро:

Кисты заполнены зернистыми шарами. В сохранившемся веществе мозга отмечается разрастание нейроглии. Поливидные очаги кальценозами с шировидными псевдоцистами. Отмечается микрофтамя с помутнением хрусталика.Участки кальценоза всетчатой и сосудистой оолочек.

При поздней фетопатией в головном мозеге встречаются очаги некроза. В зоне некроза псевдоцисты и свободно лежащеие паразиты.

В крое,подкорковой и стволовой части мозганаблюдается выражениый продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения мозга.

Сетчатой и сосудистой оболочке мозга отмечается продуктивно некротический ретенит и увеит.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей кроме изменений в головном мозге наблюдается спленномегалия и желтуха, язвенные поражения кишеничка имиокардит.

При микро исследовании в печени и селезёнке – реактивный миелоэритробластоз.

В печени миокардите почках и эдокринных железах некрозы кальценозы и очаговодифузная лимфогистоцитарная инфильтрация.в печени встречается холистаз.

При приобретённом во входных воротах изменений нет.

В лимфо узлах отмечается диффузная гиперплазия и образование гранулём с гистоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами. Некрозы встречаются редко.

Во внутренних органах и головном мозге имеются мелкие очаговые некрозы,продуктивные васкулиты, интерстициальные или гранулематозные воспаления, межуточный миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония.

В свежих Очагах поражения обнаруживается псевдо циста из мышечных, печёночных и других клеток и свободно лежащие паразиты.

Осложнения:

Присоединение вторичной инфекции обуславливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.