- •1.Этапы развития патологической анатомии (Морганьи, Рокитанский, Вирхов). Развитие патологической анатомии в России. Московская и петербургская школы патологоанатомов.
- •2. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •3. Понятие болезни, её периоды и варианты течения. Патогенез, саногенез, танатогенез. Смерть: принципы классификации. Признаки смерти. Понятие о синдроме внезапной смерти грудных детей.
- •6. Обратимое повреждение клетки («дистрофии»): классификация, причины и механизмы развития. Понятие о тезаурисмозах. Наиболее распространенные врожденные диспротеинозы, липидозы, гликогенозы.
- •9. Механизмы гибели клетки. Апоптоз: определение, причины развития, морфологические проявления. Основные отличия некроза и апоптоза.
- •17. Нарушение обмена хромопротеидов (липидогенных пигментов), нуклеопротеидов, минералов ( кальция, меди, калия ) виды, причины возникновения, проявления, исходы, значение.
- •19. Нарушения кровообращения. Классификация. Нарушение артериального кровообращения, причины виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •23. Эмболия: определение, виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. 26. Двс-синдром. Причины возникновения. Морфологическая характеристика.
- •27. Воспаление: определение, фазы. Принципы классификации. Особенности воспалительной реакции у эмбрионов, плодов и новорожденных. Воспаление с выраженной альтерацией.
- •28. Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •33. Продуктивное воспаление: определение, причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •36. Механизмы иммунного повреждения. Типы иммунопатологических реакций. Морфологические проявления гнт и гзт. Аутоаллергия: механизмы развития.
- •37. Иммунодефицитные состояния.
- •38. Регенерация
- •39. Гипертрофия и гиперплазия.
- •41. Этиология и патогенез опухолей. Изменение наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Виды канцерогенов. Предопухолевые процессы. Значение курения в развитии опухолей.
- •2. Теории возникновения опухолей
- •1. Генетической предрасположенности
- •42. Определение понятия опухолевого роста. Отличие от других видов роста. Срав-нительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Метастазирование, рецидивы.
- •43. Механизмы канцерогенеза. Протоонкогены и антионкогены. Меха¬низмы и проявления опухолевой прогрессии.
- •44. Принципы классификации опухолей. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Понятие об опухолях диффузной эндокринной системы.
- •48. Раки мочеполовых органов: классификация, частота, основные морфологические проявления, исходы, значение (по билету или по макропрепарату «рак тела матки»).
- •53. Опухоли костей. Принципы классификации, наиболее частые варианты.
- •54. . Роль наследственности в развитии опухолей. Ретинобластома: этиопатогенез, морфологические особенности, исходы, значение. Осложнения противопухолевой терапии. Причины развития вторых опухолей.
- •55. Опухоли из нервной ткани: принципы классификации. Опухоли перифери¬ческой нервной системы: основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •Факторы риска
- •Клиническая картина
- •62. Опухоли системы крови. Принципы классификации. Миелоидные опухоли: миелодиспластические синдромы, острые миелоидные лейкозы.
- •63. Лимфоидные опухоли. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты в-клеточных опухолей. Плазмоклеточные дискразии.
- •64. Лимфоидные опухоли Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты т-клеточных опухолей. Гистиоцитарные опухоли.
- •65. Хронические миелопролиферативные заболевания. Классификация, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •67. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии.
- •68. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •74. Инфекционные эмбриофетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •Вирусный гепатит
- •75. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Вирус простого герпеса и беременность
- •Хламидиоз и беременность
- •Уреамикоплазменная инфекция и беременность
- •78. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Листериоз
- •79. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкоголь¬ная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •85. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •88. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •89. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроин¬фекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •91. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •93. Пневмококковые пневмонии: клинико-морфологические варианты, основные морфологические проявления, осложнения. Особенности в разном возрасте.
- •94. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •95. Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, мор-фологические проявления, осложнения, исходы ,значение.
- •97. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •98. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероко¬литы. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •99. Шигеллезы - дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, ис-ходы, значение. Особенности у детей.
- •100. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •104. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •105. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Герпетические поражения цнс.
- •113 Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •116. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •118. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •127. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •133.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •136. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •139. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •140. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизар¬ной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •141. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •142. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, ра-хит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •143. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •144. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло¬гические проявления, исходы, значение.
- •145. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •146. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •147. Острые и хронические воспалительные дерматозы.
85. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
Этиология:
бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, миколлазмы.
Локализация:
- интервиллузит (в межворсинчатом простран¬стве)
- виплузит (в ворсинах)
- базапьный децидуит (е базальной децидуаль-ной пластинке)
- париетальный амниохориодецидуит (в плод¬ных оболочках)
- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)
- фуникулит (в пупочном канатике)
Пути инфицирования:
-восходящий
- гематогенный
- нисходящий (из очага латентной инфекции в J придатках матки)
- ретроградный
- при амниоцентезе
, - при очаге воспаления эндометрия j Морфологические проявления: 1. Вирусное поражение:
- включения (вирусные и фуксинофильные)
-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток
—альтеративные изменения
- расстройства кровообращения
- умеренная лимфоцитарная инфильтрация
- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты
2. Бактериальное.
- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление
-сохранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листерио-мы при листериозе)
При длительном течении инфекции вне зависимо¬сти от этиологии на первый план выходят."
-признаки нарушения кровообращения
-склероз ворсин
- увеличение площади фибриноида
- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке
Исходы:
- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)
- развитие внутриутробной инфекции у плода
- задержка внутриутробного развития
- формирование врожденных пороков развития
86. Патология перинатального периода. Понятие недоношенности и незрелости, переношенность. Причины, основные мор¬фологические проявления, исходы, значение. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Пневмопатии. Бронхолёгочная дисплазия.
НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ Недоношенность является следствием преждевременного рождения живого ребенка, что обусловливается различными причинами. Часто такой причиной является болезнь плода, особенно внутриутробная инфекция, сочетающаяся с поражением последа той же этиологии, заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия). Реже имеет значение другая патология матери или криминальные вмешательства. Признаками недоношенности являются: малая масса и длина ребенка менее 2,5 кг и 47 см (при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см); отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм); мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове); ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев; избыточно сохраняется пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины; отхождение пуповины на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением); у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек - большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы. Недоношенность определяется по совокупности указанных признаков. Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.) Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной системы. Используется также термин врожденная гипотрофия для обозначения уменьшенной массы плода (новорожденного), но без других признаков недоношенности. Переношенным считается плод с гестационным возрастом свыше 41 недели. Морфологическими признаками ее являются сухость, шелушение и иногда частичная мацерация кожи, общая гипотрофия и наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей. Воды, пуповина и оболочки последа окрашены меконием в результате гипоксии плода, обусловленной, в основном, инволютивными изменениями плаценты. Переношенные плоды довольно часто рождаются мертвыми. Заболевания у плодов и детей разделяют на две основные группы: инфекционные; неинфекционные.
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА К этим поражениям, выделяемым в качестве нозологической единицы, относят массивные кровоизлияния, обусловленные обычно сочетанием асфиксии и родовой травмы. Они развиваются также при гиперволемии в случае избыточного введения жидкостей как проявление ятрогенной патологии.
ПНЕВМОПАТИИ Сюда относят ряд неинфекционных поражений органов дыхания, возникающих в основном у недоношенных детей. К ним относятся: болезнь гиалиновых мембран (гиалиновые мембраны легкого); отечно-геморрагический синдром; ателектазы легких. Гиалиновые мембраны представляют собой уплотненные белковые массы, располагающиеся в виде колец и полуколец на стенках респираторных отделов легких. Они образуются из белков плазмы крови и состоят преимущественно из фибрина. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 часов от асфиксии. Отечно-геморрагический синдром характеризуется диффузным отеком с множественными кровоизлияниями в легких, возникшими в результате нарушения проницаемости капилляров легких. Оба вида этих изменений связаны в основном с незрелостью легочной ткани и недостаточностью фибринолитических свойств легочной ткани в результате дефицита фибринолитических энзимов. Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблюдаются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития: незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого; отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спадению альвеол во время выдоха; снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов. Ателектазом легких обозначают состояние, при котором полости альвеол на большем или меньшем протяжении имеют щелевидную форму, причем иногда их просвет почти неразличим. Выделяют ателектазы первичные и вторичные. Первичным ателектазом называют нерасправившееся легкое. Он может быть тотальным у недышавшего плода или очаговым при неполном расправлении легкого. Вторичные ателектазы представляют собой участки спадения легкого в основном у недоношенных детей из-за нарушения содержания сурфактанта - липопротеида, вырабатываемого эпителием легкого и недоразвития эластической ткани. При ателектазе легкого происходит частичный сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный проток в левое сердце и аорту, минуя легкие. В результате возникает гипоксемия, приводящая к гипоксии и нарушению обменных процессов, в том числе в мышце левого желудочка сердца. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капиллярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром чаще встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.
Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дислазия, БЛД) - хроническое заболевание легких, развивающееся у новорожденных детей в процессе терапии респираторных расстройств с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, проявляющееся дыхательной недостаточностью, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями.
*87. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение (по микропрепарату «аспирация околоплодных вод»).
Отличительная черта:
Клетки ораговевшего плоского эпителий кожи плода, частицы серовидной смазки и меконий.
При снижении концентрации кислорода и повышении концентрации углекислого газа происходит возбуждение дыхательного центра плода, возникает аспирация.
Что может привести к выключению отдельных сегментов лёгких и способствовать развитию болезни геалиновых мембран, отёку лёгких, инфекционного процесса.
Асфиксия – удушье и связанное с ним острое кислородное голодание, с накомплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообщращения.
Классификация:
-интронатлаьное
-Постнатальное
-Антронатальное
Антронатальная асфиксия плода связана с плацентарной недостаточьностью.
Интронатальная асфиксия :Основную роль играет само нарушение родо :слабости родовой деятельности,тазового предлежание плода, несоответствие головки плода иродовыми путями матери, при тугом обвитии плода пуповиной.
Острая кислородная недостаточность и хроническая.
Острая: полнокровие внутренних органов
Хроническая: повреждение проницаемости стенок сосудов,что ведёт к стазу отёку,кровоизлияниям и последующим некротическим изменениям в органах.
Кровоизлияния так же свзяны с нарушением свёртывающей и противосвёртывающей систем.
Макро:
В полостях сердца тёмно жидкая рковь, цианоз кожи и слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов, лёгкие мясистой консистенции.
Пневмопатии:
Ателиктазы, отёчно гемарогический синдром, гиалиновые мембраны в легких.
Ателектазы:
-первичные: Нерасплавленное после рождение лёгкое.
-очаговые : неполное расправление
-Вторичные : обтурационные
Отёчно геморрагический синдром:
Нарушение проницаемости лёгочных капилляров, в следствие переполнения их кровью.
С развитием диффузного отёка и множественных кровоизлияний в лёгких.
Гиалиновые мембраны в лёгких:
Это уплотнённые белковые массы, прилежащие в виде колец в респираторном отделе лёгких.
Пневмонии:
Возбудитель кокки, попадающие в легки с асперированным околоплодным содержимом, если оно было инфецированно или при использование после рода ИВЛ.