19. Нарушения кровообращения. Классификация. Нарушение артериального кровообращения, причины виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровонаполнения, представленные полнокровием и малокровием 2) нарушения проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение и плазморрагию 3) нарушения течения и состояния крови в виде стаза, тромбоза и эмболии.

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока крови. Различают физиологическую и патологическую артериальные гиперемии. К патологической относятся: ангионевротическая, коллатеральная, гиперемия после анемии, вакатная(в связи с уменьшением барометрического давления), воспалительная.

Нарушение лимфообращения.

Проявляются в виде недостаточности, кото¬рую разделяют на:

1) механическую - возникает из-за пре¬пятствий к оттоку лимфы (сдавление закупорка капилляров опухолью, недостаточность клапанов лимфатических сосудов).

2 динамическую - возникает при уси¬ленной фильтрации, когда лимфатические сосуда не способны вывести всю жидкость из интерстиция.

3) Резорбционную - возникает при из¬менении биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или при уменьшении прони¬цаемости лимфатических капилляров.

Чаще всего встречаются комбинированные формы.

Морфологически процесс проходит через следующие стадии: застой лимфы с расшире¬нием лимфатических сосудов, а также разви¬тие коллатерального лимфообращения. Процесс может долго находится в компенси¬рованном состоянии. При декомпенсации сосуды превращаются в тонкостенные полос¬ти, заполненные лимфой - лимфангиоэктазии. Происходит варикозное расширение сосудов. Развивается лимфэдема. Лимфэдема может быть острой или хронической.

Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое и встречается при хронической сердечно¬сосудистой декомпенсации.

Острая местная лимфэдема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клетками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов

во время операции или при оперативном удалении лимфатических узлов и сосудов,

1 стаз лимфы развивается на фоне лимфэдемы, и приводит к образованию свертков белков («тромбоз»)

2. пимфорея развивается в результате повышения проницаемости лимфатических сосудов. Она может быть:

наружной, с вытеканием лимфы во внешнюю среду

внутренней, с истечением лимфы в ткани или полости тела. Вариантом внутрен¬ней лимфореи является накопление е брюш¬ной полости лимфы с высоким содержанием липидов - хилезный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желу¬дочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудно¬го лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании его опухолью).

Значение: Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией.

*20. Венозное полнокровие: причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение ( по макропрепаратам «застойное лёгкое», «бурая индурация лёгких» или «мускатная печень»). 

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови, приток крови не изменен или увеличен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие может быть при острой или хронической сердечной недостаточности.

Острое общее венозное полнокровие. Наблюдается повышение проницаемости капилляров – плазматическое пропитывание, отёк, стаз и диапедезные кровоизлияния. В лёгких: отёк и геморрагии. В почках: дистрофические и некротические изменения. В печени: центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие. В дополнение к изменениям острого вп развиваются ещё склеротические и атрофические изменения. Склероз из-за стимуляции синтеза коллагена, на фоне гипоксии. Соединительная ткань вытесняет нормальные паренхиматозные элементы и развивается индурация органов и тканей. Всё завершается развитием капиллярно – паренхиматозного блока. Изменения органов: Кожа нижних конечностей синюшная, отёчная, вены и лимфатическое сосуды переполнены, развиваются изъязвления. Печень увеличена, плотная, поверхность разреза пёстрая, серо-желтая с тёмно красным крапом и напоминает мускатный орех. В лёгких развиваются гемосидероз лёгких, склероз и бурое уплотнение легких. Почки большие, плотные и цианотичные (цианотическая индурация).

Местное венозное полнокровие развивается в определенном органе из-за закрытия просвета вены (тромб, эмбол) или её сдавления. Резкое полнокровие ЖКТ при тромбозе воротной вены. Мускатная печеь при воспалении вен и их тромбозе.

*21. Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, причины и механизмы развития, виды, исходы, значение (по микропрепарату «очаги кровоизлияний в головной мозг»). Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или полости тела. Если при кровотечении кровь накапливается в тканях говорят о кровоизлиянии. Причины: разрыв, разъедание, повышение проницаемости сосудов(сердца). Разрыв стенки сердцаили сосуда возникает при ранении, травме стенки или развития в ней некроза, воспаления или склероза.

Разъедание стенки происходит при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли (при аппендиците, в дне язвы желудка, при раке прямой кишки). Повышение проницаемости стенки сосуда возникает из-за ангионевротических нарушений, изменений микроциркуляции, тканевой гипоксии (при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных заболеваниях.

Исход: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Значение определяется видом кровотечения причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Смерть от острого кровотечения, от острого малокровия, длительные периодические кровотечения приводят к постгеморрагической анемии. Опасное, нередко смертельное кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыв аневризмы, артерии мозга).

*22. Тромбоз: определение, причины и механизмы тромбообразования. Тромбы: классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исходы, значение. Особенности тромбоза в детском возрасте ( по микропрепарату «тромб в артерии с явлениями организации»). 

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Механизмы тромбооразования складываются из четырёх стадий:

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание к месту повреждения эндотелия. Выделение липопротеидного комплекса, который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин – тромбин – фибриноген – фибрин).

Классификация тромба: белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

Белый состоит из тромбоцитов, фибрина, и лейкоцитов (чаще в артериях). Красный состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов (чаще в венах).

Чаще встречается смешанный тромб, он имеет слоистое строение и пестрый вид. Различают головку(имеет строение белого тромба), тело(собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб – особый вид тромбов; он редко содержит фибрин и образуется из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципетирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин (в сосудах микроциркуляторного русла).

Тромб может быть пристеночным или закупоривающим. Пристеночный чаще на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении, в ушках при ХСН, в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже в крупных артериях.

Механизм развития. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Общие: нарушение регуляции свёртывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови.

Патология гемостаза: ДВС-синдром, Тромбоэмболический синдром.

Исход: К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Чаще крупные тромбы замещаются соединительной тканью, в них образуются канальцы. Позже выстланные эндотелием канальцы превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Возможно обызвествление тромба. К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба (тромбоэмбол); септическое расплавление тромба, при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей.

Значение: быстрота развития, благоприятное значение (укрепление тромбом стенку аневризмы), тромбы в артериях причина инфарктов или гангрены. Самые опасные прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.