прогноз, доброкачественный. На первых этапах прогноз довольно благоприятный при адекватном лечении и выполнении рекомендаций врача. Люмбалгия (т.е. боли в поясничной области) проходит быстрее и лучше поддаётся лечению, чем люмбоишиалгия (т.е. боль в спине и ноге или только боль в ноге). Трансформация люмбалгии в люмбоишиалгию является фактором ухудшающим прогноз.

22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.

Под термином «дорсопатии» подразумевают болевые и очаговые неврологические синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративнодистрофическими заболеваниями позвоночника.

Неврологические проявления дорсопатий - Спондилогенные неврологические синдромы –

группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными ,вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом. Развитие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника определяется, с одной стороны, наследственно обусловленными особенностями обмена в хрящевой ткани, а с другой

— с прямохождением. Патогенез:

В вертикальном положении значительно возрастает нагрузка на все структуры позвоночника, в первую очередь на границу костной и хрящевой ткани позвоночника (гиалиновая пластинка), где и идут диффузионные и репаративные процессы. Фиброзное кольцо, как менее гидрофильная структура, начинает терять воду, нарушается фиксация позвоночного двигательного сегмента. Избыточная подвижность приводит к повышенной нагрузке на связки позвоночника и межпозвонковые суставы, что приводит к хроническим дисфиксационным болям. Желтые и продольные связки гипертрофируются, продольные связки и наружные отделы фиброзного кольца оссифицируются. Формируются клювовидные остеофиты Юнгханса (спондилез) вплоть до образования «скобок»; ПДС стабилизируется, дисфиксационные боли стихают.

Кроме того, гипермобильность ПДС приводит к дегенеративным изменениям в фасеточных суставах и развитию спондилоартроза, а в дальнейшем и к анкилозированию суставов и тугоподвижности позвоночника.

Неблагоприятное влияние на течение дегенеративно-дистрофического процесса оказывают:

●неадекватная физическая нагрузка

●вибрация;

●нарушение статодинамического стереотипа (аномалии развития позвоночника и таза, плоскостопие, патологические состояния крупных суставов ног, «короткая нога», некоррегируемый астигматизм, аномалии развития прику

●слабость брюшного пресса при ожирении, беременности или в послеоперационный период

●Очаги патологического воспаления

●дисплазия соединительной ткани

●гипокинезия

Основные патогенетические варианты:

1.Рефлекторные – вследствие воздействия на рецепторы, иннервирующие пораженные отделы позвоночного сегмента. Боль интенсивная, стреляющая, обычно односторонняя. Характерно усиление боли при кашле, чиханье, смехе.

2.Компрессионные (всегда сочетаются с рефлекторными) – обусловленные

воздействием патологических структур (грыжа, остеофит и др.) на корешок (радикулопатия), спинной мозг (миелопатия), сосуд (позвоночную артерию).Боль постоянная, ноющая, диффузная, часто двусторонняя.

Компрессионные синдромы:

Наиболее частая причина — сужение межпозвонкового отверстия (грыжа диска, гипертрофия желтой связки, соединительная ткань при асептическом воспалении), реже травма, первичные

или вторичные спондилолистез, стеноз позвоночного канала. Течение компрессионных синдромов нередко усугубляется нарушением венозного оттока. Компрессионные синдромы всегда сочетаются с рефлекторными.

1. Корешковые синдромы Стадии: 1. Радикулалгия (только симптомы раздражения: парестезии, гиперестезия,

алгические точки, симптомы натяжения, оживление рефлексов), ограничение движений.

2. Радикулопатия (присоединяются симптомы выпадения: гипестезия, вялые парезы, выпадение рефлексов).

Симптомы натяжения.

Симптом Нери — возникновение боли в каком-либо отделе спины или шее при пассивном наклоне головы пациента вперед. Локализация боли указывает на область пораженных корешков.

Симптом Дежерина (кашлевого толчка) — возникновение боли в каком-либо отделе спины или шее при кашле. Локализация боли указывает на область пораженных корешков.

Симптом Ласега — возникновение боли по задней поверхности ноги, в пояснице, ягодичной области при пассивном подъеме выпрямленной ноги в положении пациента лежа на спине. Врач определяет примерный угол, до которого возможен подъем ноги. Вторая фаза симптома

— врач сгибает ногу пациента в коленном суставе, боль должна пройти или существенно уменьшиться. Симптом положителен при поражении корешков L5–S2 или седалищного нерва. Корешок L5: - стреляющая боль в верхнем отделе ягодицы, наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, тылу стопы до большого пальца. В этих же зонах отмечается ощущение онемения и покалывания (парестезии).

-гипестезия в области большого пальца, тыла стопы и передненаружной поверхности голени

-слабость и гипотрофия перонеальной группы мышц, особенно разгибателей I пальца

-пациент не может ходить и стоять на пятках, походка с высоким подниманием колена

-отсутствует рефлекс с длинного разгибателя большого пальца стопы

-Ахиллов рефлекс сохранен

Диагностика. Для диагностики необходимо сочетание у пациента соответствующей клинической неврологической симптоматики и изменений позвоночника, выявляемой при рентгенологических исследованиях (Rg, КТ) или чаще) МРТ

Лечение Медикаментозное лечение. Основными направлениями медикаментозного лечения являются:

·купирование болевого синдрома;

·борьба с асептическим воспалением;

·нормализация мышечного тонуса;

·улучшение микроциркуляции;

·улучшение трофики тканей.

Купирование болевого синдрома. При компрессионных синдромах ведущими являются ноцицептивный механизм и нейропатическая составляющая болевого синдрома, а при хронизации боли важную роль играет психогенный компонент.

Для купирования боли используют несколько классов лечебных препаратов: 1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

2.Анальгетики ненаркотического действия (парацетамол, флупертин).

3.Анальгетики наркотического действия (опиаты).

4.Противосудорожные препараты (антиконвульсанты).

5.Антидепрессанты.

Ненаркотические анальгетики могут использоваться как самостоятельно, так и в комбинации с наркотическими, что позволяет снизить дозу последних (например, Золдиар–Трамадол + Парацетамол).

Наркотические анальгетики используются только при выраженном болевом синдроме (8 и > баллов по ВАШ). Наиболее используемый препарат — синтетический опиоидный анальгетик Трамадол.

Антиконвульсанты используют для купирования нейропатической боли. Антидепрессанты показаны при хронизации болевого синдрома. Обычно используют трициклический антидепрессант амитриптилин или препараты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, например, дулоксетин,

-сдавление корешка со стойким болевым синдромом, не купирующимся в течение двух месяцев

-длительный (более 2х месяцев) выраженный болевой синдром, при условии неэффективности грамотного консервативного лечения

25.Полиневропатии. Классификация. Общая клиническая характеристика типичной полиневропатии. Высоких Полинейропатии – группа заболеваний периферической нервной системы,

характеризующихся диффузным множественным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, преимущественно в дистальных отделах, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями.

При большинстве нейропатий страдают длинные нервные волокна, поэтому сначала симптомы появляются в дистальных отделах конечностей, а затем поднимаются “вверх”. Симметричные симптомы означают диффузные поражения нервных волокон.

Множественная полиневропатия – последовательное поражение периферических нервов, приводящее к полиневритическому синдрому. При вовлечении в процесс не только периферических, но и спиномозговых корешков, используют термин “полирадикулоневропатия”.

Стадии повреждения волокон:

1)Валлеровское повреждение (поражение соединительнотканных элементов, а не только невральных при повреждении перифер. нерва)

2)Аксональная дегенерация (при нарушении метаболизма во всем нейроне, в особенности при нарушении выработки митохондриями энергии)

3)Сегментарная демиелинизация (первично поражается миелин или швановские клетки- >замедление проведения импульса; затем может поражаться и аксон)

4)Нейронопатия – первичное поражение тел нервных клеток (в осн. в передних рогах, спиномозговых или вегетативных ганглиях)

Классификация. По этиологии:

●Идиопатические (синд. Гийена)

●При метаболических расстройствах и нарушениях питания (диабет, уремия, гиповитаминозы)

●При интоксикациях (алкоголь, лекарство, производство)

●При системных заболеваниях (диспротеинемии, саркоидоз, васкулиты)

●При инфекционных заболеваниях и вакцинации (грипп, корь, вич)

●При ЗНО

●От внешних факторов (холод, вибрация)

●Наследственные

По течению:

●Острые (max симптомов в течении пары дней-недель)

●Подострые (симптомы нарастают недельку-другую)

●Хронические (симптомы развиваются пару месяцев или лет если повезет)

●Рецидивирующие

По патогенезу:

●Первично поражение аксонов (аксональные)

●Первично поражение миелина (демиелинизирующие)

●Первично поражение тел периферических нейронов (просто нейропатии)

Пара слов про сам патогенез: всякие нарушения реактивности, адаптации и тд приводит к клеточной гипоксии в дистальных отделах нерва, швановских клетках и миелине→замедляется проведение импульса в дистальных отделах→нарушение аксонального транспорта. При множественном поражении корешков и периферических нервов на перед выходит реакция сосудов и оболочек, присоединяется демиелинизация и распад волокон.

По преобладающим симптомам:

●двигательные полиневропатии

●чувствительнее полиневропатии

●вегетативные полиневропатии

●смешанные (сенсомоторные и вегетативные)

●полиневропатии сочетанные: одновременное поражение периферических нервов, корешков (полирадикулоневропатии), и ЦНС (энцефаломиелополирадикулоневропатия)

По преимущественной локализации симптомов:

●дистальные

●проксимальные

Общеклиническая характеристика полиневропатий:

Проявления обычно заключаются в двигательных расстройствах (тетрапарезы, гипотрофия, арефлексия), нарушениях чувствительности (по типу “носков и перчаток”), сенситивной атаксией, парастезиями, и вегетативной дисфункции (изменение АД, ЖКТ, мочеиспускание).

Обычно в процесс вовлекаются все три типа волокон, что проявляется комбинированной симптоматикой. В зависимости от глубины и характера поражения симптомы могут быть позитивными “раздражения” и негативными “выпадения”. Начальные проявления полиневропатий – позитивные чувствительные симптомы в дистальных отделах конечностей (боль, гиперэстезия, парастезия), затем могут присоединяться двигательные и вегетативные симптомы.

Аксональные поражения – часто следствие токсических и метаболических поражений ЦНС. Поражаются как толстые с миелином, так и тонкие без миелина или слабо миелинизированные волокна. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы, сухожильные рефлексы сохраняются в проксимальном отделе конечности, поверхностная чувствительность нарушена сильно.

Демиелинизирующие поражения – первичной целью будут швановские клетки, их элементы, преимущественно страдают крупные миелинизированные волокна. Поражаются как дистальные, так и проксимальные отделы конечности, мышцы атрофируются долго, поверхностная чувствительность нарушена слабо.

26. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром ГийенаБарре). Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) – острое, быстро прогрессирующее аутоиммунное поражение периферической нервной системы, проявляющееся в виде парестезии конечностей, мышечной слабости и/или вялых параличей Эпидемиология: заболеваемость на планете составляет в среднем 1,1 – 1,8 человек на 100 000 населения

Этиология: Вирус Эпштейна-Барр, гемофильная палочка, микоплазма пневмониа, кампилобактер еюни, вакцинация, может возникнуть после операций любых локализаций или на фоне аутоиммунной патологии (СКВ)

Характеризуется аутоиммунным поражением ПНС, которое приводит к демиелинизации и затем ко вторичной аксональной деструкции нервных волокон.

СГБ развивается вследствие выработки антител против белка инфекционного агента, которые перекрестно реагируют с ганглиозидами нервных волокон человека. Аутоантитела связываются с миелиновыми антигенами и активируют комплемент, с формированием мембранно-атакующего комплекса на внешней поверхности клеток Шванна.

Развивается спустя 1-3 недели после перенесенного заболевания (ОРВИ, грипп, гайморит, бронхит, пневмония)

Стадии течения по времени:

·прогрессирование (1-4 недели) – появление и усиление неврологических нарушений; · плато (10-14 дней) – стабилизация клинической картины;

·обратное развитие (от нескольких недель до 2 лет) – восстановление нормального функционирования организма.

Стадии течения по клинике:

1)Продромальная – повышение температуры до субфебрильных цифр, недомогание, слабость, озноб, парестезии, боль в мышцах

2)Стадия с прогрессированием тяжелого преимущественно двигательного полиневрита с вялыми параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу (прогрессирующий вялый тетрапарез, распространяющийся снизу-вверх).

В процесс могут вовлекаться 9 и 10 пары ЧМН. Может быть дисфункция тазовых органов (задержка мочи)

Могут быть менингеальные синдромы: Кернига, Ласега, Нери. В крови – ускорение СОЭ, лейкоцитоз. В ликворе – выраженная белково-клеточная диссоциация.

3) Стадия стабилизации – восстановление функции периферических нервов

Клинические варианты:

Диагностика:

-клиника – прогрессирующая слабость в верхних и нижних конечностях, симметричность симптоматики, вовлечение ЧМН, характерное стадийное течение

-исследование спинальной жидкости – белково-клеточная диссоциация (белок повышен, клетки в норме)

-электромиография – снижение скорости проведения импульсов по нервам, наличие блока проведения, задержка F-волны и увеличение дистальной латентности М-ответа. (признаки демиелинизации)

Лечение:

-Плазмаферез

-человеческий иммуноглобулин G

-ГКС неэффективны!

-симптоматическая терапия

27. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром ГийенаБарре). Диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.

Синдром Гийена-Барре - острое, быстро прогрессирующее аутоиммунное поражение периферической нервной системы, проявляющееся в виде парестезии конечностей, мышечной слабости и/или вялых параличей.

*Есть синоним - “Острая воспалительная полирадикулоневропатия” По национальным рекомендациям для диагностики выделяют критерии включения и исключения

1.Критерии включения АБСОЛЮТНЫЕ:

●прогрессирующая слабость в более чем двух конечностях (по восходящему типу)

●отсутствие сухожильных рефлексов

2.Критерии включения ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:

●прогрессирование симптомов до 4 недель

●вовлечение черепных нервов

●вегетативная дисфункция

●болевой синдром

●умеренные сенсорные нарушения

●симметричность клинических проявлений

●повышение белка в ликворе (3-5 г/л)

●изменения в ЭМГи ЭНМГ

3.Критерии исключения:

●лихорадка, сохраняющаяся в течение 3-5 дней в дебюте болезни

●тяжёлые сенсорные нарушения в дебюте и проводниковый уровень нарушения чувствительности

●асимметрия клинических проявлений

●полиморфонуклеарные клетки и цитоз более 50 в ликворе

Тактика лечения на догоспитальном этапе заключается в экстренной госпитализации в ОАРИТ На госпитальном этапе мы постоянно мониторируем показатель ЖЕЛ, потому что его

падение может сказать о параличе дыхательной мускулатуры, что является показанием к интубации пациента и его переводе на ИВЛ. Другим методом лечения является плазмаферез, который помогает элиминировать циркулирующие ИК (в зависимости от тяжести проводят не менее 2 процедур). Также эффективным методом лечения считается переливание человеческого альбумина пациенту. В стационаре пациент находиться минимум месяц, так как именно в этот промежуток времени может развиться тяжелая неврологическая симптоматика. Нельзя назначать ГКС.

Реабилитация включает активную и пассивную гимнастику, массаж, лечение положением, миостимуляцию, физиотерапию, роботизированную терапию.

После выписки из стационара пациент наблюдается амбулаторно у невролога не менее, чем год Профилактика: вакцинирование в течение 1 года от момента излечения может

спровоцировать рецидив, соответственно, от них нужно воздерживаться.

Летальность составляет 2-5% (что приблизительно равно второму месту по смертности среди всех нейроинфекций). Хотя в целом прогноз благоприятен, потому что большинство больных на фоне общепринятой терапии выздоравливают без осложнений. 25% требуется ИВЛ, но почти все из них после острого периода могут дышать самостоятельно. После острого периода у 30% сохраниться неврологическая симптоматика, но она не представляет угрозы для жизни и будет восстанавливаться в течение 1,5 месяцев.

28. Дифтерийная полиневропатия. Причины возникновения. Патогенез, клиника, лечение, прогноз, профилактика. Дазиев Дифтерийная полиневропатия возникаету 30% больных, перенесших дифтерию. Причиной

ее развития является экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой(Corynebacterium diphteriae). Он проникает в периферические нейроны и шванновские клетки, нарушает синтез протеолипидов и основного белка миелина. Помимо экзотоксина, в очаге воспаления продуцируются литические ферменты, гиалуронидаза, кинины, что приводит к повышению