Из средств симптоматической терапии применяют анальгетики, снотворные, общеукрепляющие средства и витамины. Для купирования судорог используют внутривенное введение диазепама (седуксена; 4–6 мл 0,5 % раствора). Для устранения геморрагического синдрома показано введение 10 мл 10 % раствора хлористого кальция, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1000 мг/сут) и рутин 0,04 г в день. Для борьбы с гипоксией необходимо систематическое введение увлажненного кислорода через носовой катетер. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, необходима постановка уретрального катетера. В случае остановки дыхания показана интубация с переводом на искусственную вентиляцию легких.

При выводе больного из острой фазы заболевания показано назначение общеукрепляющих средств – глутаминовой кислоты, поливитаминов, а также ноотропных препаратов.

Профилактика.

Наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить заболевание, является вакцинация. Профилактические прививки проводятся против основных возбудителей гнойного менингита - пневмококков, гемофильной палочки, менингококков. В национальный календарь профилактических прививок Российской Федерации включены иммунизация против пневмококковой и гемофильной инфекций (проводятся бесплатно, за счет средств Федерального бюджета).

Прогноз.

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.

Относят к генерализованным формам менингококковой инфекции. Возбудителем является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis. Источником заражения являются здоровые носители или больные менингококковой инфекцией. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Инкубационный период, как правило, составляет 2—10 дней (чаще 3–7 дней). Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов в виде резкого повышения температуры тела до 38–40 °С, озноба. Появляется и быстро нарастает головная боль в сопровождении тошноты. Часто наблюдается многократная рвота, не связанная с приемом пищи. Могут возникать бред, психомоторное возбуждение, судороги. К концу первых суток развивается менингеальный симптомокомплекс, который достигает своего максимума на 2-е сутки. Сознание вначале сохранено, однако по мере прогрессирования заболевания может возникать делириозное состояние, оглушение, сопор, кома. Сухожильные и периостальные рефлексы сначала повышены, затем может происходить их понижение. При неблагоприятном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается головной мозг, присоединяются пирамидные симптомы. Возможно поражение черепных нервов, которое наблюдается чаще всего при поздно начатом лечении. Поражаются чаще глазодвигательные нервы, другие черепные нервы страдают значительно реже. На коже могут обнаруживаться высыпания в виде геморрагий звездчатой формы различной величины, выступающих над уровнем кожи, что свидетельствует о менингококкцемии. Наиболее типичная локализация сыпи – ягодицы, бедра и голени.

Диагностика: В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции обнаруживаются изменения ликвора, характерные для гнойных бактериальных менингитов. При этом отмечается повышение давления ликвора, он становится мутным, приобретает зеленовато-желтый оттенок. Резко увеличивается содержание клеток в нем, количество которых может достигать 2—10 тыс. в 1 мм3 и более. Плеоцитоз нейтрофильный. Повышается и содержание белка в ликворе. Резко снижено количество глюкозы. В мазках ликвора после окраски по Грамму могут быть обнаружены менингококки.

Наряду с поражением оболочек мозга всегда имеется поражение вещества мозга. В большинстве своем оно поверхностное и заключается в умеренных воспалительных изменениях верхних слоев коры. Однако возможно и энцефалитическое поражение, при котором находят гнойные инфильтративно-воспалительные изменения в глубине вещества мозга. Такие формы заболевания обозначают термином «менингококковый менингоэнцефалит». Он характеризуется преобладанием энцефалитических симптомов, таких как нарушение сознания, судороги, парезы и параличи, поражение экстрапирамидной системы, симптомы поражения ствола головного мозга. Особенно тяжелое течение менингоэнцефалит приобретает при развитии эпендиматита (вентрикулита). Для него характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные контрактуры рук, перемежающиеся судороги по типу горметонии, значительное увеличение количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.

К особенностям течения менингококкового менингита относится возможность развития ранних осложнений. К ним относят синдром острого отека мозга с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие. При этом возникают нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Тяжелым осложнением менингококкового менингита является бактериальный (эндотоксический) шок. Внезапно наблюдается резкое повышение температуры тела, появляется обильная геморрагическая сыпь, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, адинамии; артериальное давление падает; анурия. Летальность в случае менингококкового менингита достигает 4—20 %. При рано начатом адекватном патогенетическом и этиотропном лечении удается добиться резкого сокращения числа летальных исходов.

35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение:

Алгоритм оказания медпомощи на догоспитальном этапе по прибытии реанимационной бригады

На догоспитальном этапе главной является инфузионная и заместительная гормонотерапия!

1.Жизненно необходимо проведение адекватной противошоковой инфузионной терапии — «инфузионной реанимации», особенно 1-го часа!

Надо сделать 2–3 попытки наладить внутривенную инфузию, в случае невозможности венозного доступа осуществляется внутрикостная инфузия.

2.Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры или маску.

3.Если ранее не были введены ГКС — преднизолон (3–5 мг/кг) или дексаметазон (0,5–1 мг/кг).

4.Антибактериальные препараты назначать только на фоне налаженной противошоковой терапии

Антибактериальные препараты вводятся не ранее чем через 30 минут от начала оказания медпомощи — при эффективности противошоковых мероприятий, относительной стабилизации гемодинамики, внутривенно или внутрикостно капельно медленно (цефтриаксон в дозе 15–20 мг/кг). В случае наличия в анамнезе тяжелых аллергических реакций на беталактамные антибиотики используется левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) в разовой дозе 20–25 мг/кг. Также могут использоваться Фторхинолоны (Ципрофлаксацин), Карбапенемы (Меропенем)

При поступлении пациента в реанимационное отделение необходимо оценить:

•общее состояние;

•степень нарушения гемодинамики (цвет кожных покровов, слизистых, симптом белого пятна, акроцианоз, холодные ли конечности, АД, частота и ритм пульса);

•выраженность неврологической симптоматики (сознание, поведение, общемозговые и очаговые симптомы, менингеальные знаки).

Указать время появления сыпи и подробно описать ее характер (геморрагическая, звездчатая, пятнисто-папулезная), размеры, локализацию, наличие некрозов.

1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).

2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)

3.Дезинтоксикация (гемодез).

4.Поддержание вводно-электролитного баланса.

5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)

6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.

7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б те-рапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте Осложнения: Ранние: острый отек ГМ со вторичным стволовым синдромом и острая

надпочечниковая недостаточность ( синдром Уотерхауса-Фридериксена) . Отек мозга может возникнуть молниеносно или на 2-3 сут. Основные признаки: нарушение сознания, рвота, двигательные расстройства, судороги, ОДН, СС расстройства, повышение АД и ликворного давления.

Позднии: редко встречаются, гидроцефалия, деменция, амавроз Критерии выздоровления при менингите: стойкая нормализация температуры в течение 5

дней и более; отсутствие геморрагической сыпи на коже (дистальные участки конечностей) отсутствие головной боли, тошноты, рвоты; отсутствие менингеальных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского); нормализация картины в СМЖ (цвет без цветный, прозрачность полная, белок менее 0,45г/л, лимфоцитарный плеоцитоз ниже 100 в 1 мкл и более 70% лимфоциты); нормализация уровней глюкозы (более 2 ммоль/л) и лактата (менее 3 ммоль/л) в СМЖ; нормализация лейкоцитов в периферической крови, нормализация СОЭ; отсутствие роста менингококка в СМЖ, отсутствие ДНК менингококка в ПЦР в контрольном исследовании.

Профилактика: изоляция заболевшего, дезинфекция помещения, в котором находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и за ними устанавливают медицинское наблюдение на 10 дней.

Препараты, рекомендуемые ВОЗ для химиопрофилактики в очагах менингококковой инфекции (лицам старше 18 лет) Rifampicin - 600 мг через каждые 12 часов в течение 2-х дней; 44 Ciprofloxacin - 500 мг (per os однократно в течение 3х дней). Ampicillin - взрослым по 0,5г х 4 раза в день, 4 дня.

Также специфическая профилактика: Вакцинацию контактных лиц проводят в очагах МИ в первые 5 дней после контакта. При выявлении менингококка серотипа W, вакцинацию проводят полисахаридными менингококковыми вакцинами, содержащими антигены менингококков Neisseria meningitidis серогрупп А, С, W и Y – «Менцевакс» или конъюгированной с дифтерийным анатоксином – «Менактра» Прогноз: при своевременном лечении благоприятный

36.Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы терапии, прогноз, профилактика.

Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите всегда вторично. Туберкулезная палочка гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы и др.) попадает в мягкую мозговую оболочку, вызывая клиническую картину серозного менингита. Описано развитие менингита в отсутствие клинических признаков локального туберкулеза. Чаще встречается у детей и пожилых.

-Патоморфология. При макроскопическом исследовании выявляется желтоватого цвета густой серозно-фиброзный экссудат, пропитывающий оболочки головного мозга. Иногда встречаются милиарные бугорки и очаги творожистого распада около стенок мелких сосудов.

-Клиническая картина. Симптоматика обычно развивается постепенно, начальные проявления неспецифичны (недомогание, субфебрилитет, умеренная непостоянная головная боль, ночная потливость, беспокойный сон ночью, апатия, снижение массы тела). Постепенно, через несколько недель, по мере нарастания внутричерепного давления, головная боль становится постоянной, появляются тошнота и рвота, сонливость, нечеткие менингеальные симптомы. Иногда рвота не сопровождается тошнотой и выглядит беспричинной. При дальнейшем прогрессировании учащаются головная боль и рвота, после чего уровень сознания может измениться до оглушения и сопора, возникают поражения черепных нервов, включая зрительный, и эпилептические припадки, появляются отчетливые менингеальные знаки, на еще более поздних стадиях – парезы конечностей, возбуждение, бред, галлюцинации, коматозное состояние. Отсутствие адекватной терапии обычно приводит к летальному исходу. После выздоровления часто наблюдаются последствия в виде гидроцефалии, эпилептического синдрома и снижения зрения и слуха.

-Диагностика. Ликвор прозрачный, бесцветный, изредка ксантохромный из-за повторных мелких кровоизлияний, давление его отчетливо повышено. Наблюдается умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (50—500 кл./мкл), значительное увеличение содержания белка и резкое снижение концентрации глюкозы и хлоридов. Часто при хранении ликвора в пробирке в течение суток наблюдается выпадение нежной паутинообразной фибринной сетки, содержащей микобактерии туберкулеза и кристаллизующейся с образованием рисунка опрокинутой елки. Быстрее всего можно выявить микобактерии в ликворе с помощью полимеразной цепной реакции. Кроме того, для верификации диагноза часто проводят световую микроскопию окрашенного после центрифугирования мазка спинномозговой жидкости. Иногда используется посев ликвора на питательные среды. При магнитнорезонансной томографии выявляется значимое утолщение оболочек мозга. При подозрении на туберкулезную этиологию менингита особенно тщательно уточняют эпидемиологический анамнез, проводят рентгенографию или компьютерную томографию органов грудной полости, туберкулиновую пробу.

-Лечение в стационаре должно быть длительным. Обычно оно занимает от 6 до 12 мес. До установления чувствительности к антибиотикам в течение первых 2 мес. назначают четыре препарата (первый этап терапии): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. После определения чувствительности возбудителя к применяемым антибиотикам возможна коррекция проводимой терапии. Через 2–3 мес. обычно переходят на использование двух препаратов (второй этап терапии): изониазида и рифампицина. Изониазид применяют в средней дозировке 5—10 мг/кг, стрептомицин – 0,75—1 г/сут, этамбутол – 15–30 мг/кг, рифампицин – по 600 мг 1 раз в день, пиразинамид —20– 35 мг/кг. Необходим постоянный контроль побочных эффектов действия препаратов вследствие их достаточно высокой токсичности. В качестве альтернативной схемы этиотропной терапии возможно применять комбинацию парааминосалициловой кислоты (ПАСК) до 12 г/сут (0,2 г/кг массы тела дробно), стрептомицина и препарата изоникотиновой кислоты фтивазида 0,5 г 3–4 раза в день (40–50 мг/кг). Суточные дозировки в значительной степени подбирают индивидуально исходя из конкретной клинической ситуации. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим правилам терапии менингитов. Обязательно назначаются общеукрепляющие средства и усиленное питание.

37.Первичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.

Менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга.

Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство и контаминация мозговых оболочек, воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации Клиника:

I.Синдром общей интоксикации

II.Оболочечный симптомокомплекс

-общемозговые симптомы (раздраженрие болевых рецепторов оболочек и сосудов)

-Менингеальные симптомы:

1)Общая гиперестезия (непереносимость шума, усиление головной боли от звуков, света)

2)Реактивные болевые феномены

3)Мышечные тонические напряжения

III. Синдром воспалительных изменений ликвора

-повышение давления в ликворе более 200

-повышение количества клеток, белка, глю – норма/вонижена

-возможно выделение вирусов

Энтеровирусный (вирусы Коксаки, ECHO)

Заболевание начинается с повышения температуры тела, недомогания, головной боли. Затем развиваются признаки оболочечного симптомокомплекса. Менингеальный синдром часто сопровождается петехиальной, мелкоточечной или пятнистопапулезной сыпью Паротитный (вирус эпидемического паротита)

Обычно симптомы менингита появляются через 3–5 дней после припухания околоушных (а также подчелюстных и подъязычных) слюнных желез В период виремии вирус эпидемического паротита может проникнуть, наряду с нервной

системой, и во внутренние органы (поджелудочную железу, яичко у мальчиков) с развитием соответствующей клинической симптоматики. Для клинической картины паротитного менингита характерно развитие на фоне имеющихся симптомов общеинфекционного заболевания умеренно выраженных оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)

Лимфоцитарный хориоменингит Армстронга (фильтрующийся вирус)

Наиболее яркие неврологические симптомы – головная боль и рвота – обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора

Диагностика:

-Исследование ликвора: лимфоцитарный цитоз, умеренное повышение содержания белка, нормальный уровень глюкозы и хлоридов

-КТ, МРТ

-возбудителя обычно выявляют при исследовании специфических антител

Лечение:

-противовирусные препараты (тилорон)

-интерфероны

-Иммуноглобулины

-патогенетическая и симптоматическая терапия как при лечении гнойных менингитов

Прогноз и профилактика:

При лечении благоприятный, у 10% остаточные явления Профилактика: не переохлаждаться, ЗОЖ, ПП…

Доп. по синдромам:

Реактивные болевые феномены.

·Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов.

·Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода.