конечности;

32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.

Классификация:

·Менингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга

·Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы.

·Абсцесс головного мозга- ограниченное гнойное расплавление вещества мозга.

·Миелит – воспаление вещества спинного мозга.

·Полирадикулоневрит – диффузное поражение периферических нервных волокон (спинномозговых корешков, нервов) воспалительного характера.

Менингиты - острое воспаление оболочек (не самого мозга, а оболочек) головного и спинного мозга.

Классификация менингитов: По течению :

●Фульминантный — часто смерть в первые-вторые сутки

●Острый — развитие в течение 2-3 суток;

●Хронический

По возбудителю: А. Бактериальные

1. Гнойные.

-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера)

-Вторичные (любая гноеродная флора).

2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез). Б.Вирусные (серозные).

1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы). 2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные). Г. Протозойные.

Характеру воспаления:

·Гнойные

·Серозные По локализации:

·Тотальный

·Базальный

·Конвекситальный (на выпуклой поверхности)

·Спинальный

Основные клинические синдромы:

А.Синдром инфекционного заболевания:

1.Гипертермия

2.Воспалительные изменения со стороны крови

3.Сыпи

4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях

5.Диспепсия

Б.Оболочечный симптомокомплекс:

1.Общемозговые симптомы

·головная боль,

·мозговая рвота

·психомоторное возбуждение

·изменения сознания

·судороги

·психические расстройства

микроорганизмов, но практическое значение в развитии заболевания имеют лишь несколько из них. У новорожденных основными причинами заболевания являются кишечная палочка, листерии, клебсиеллы и энтерококки различных видов. В возрасте от 1 до 50 лет наибольший вклад в возникновение заболеваний вносят три микроорганизма – менингококк, пневмококк и гемофильная палочка. На их долю приходится более 80 % всех случаев бактериальных менингитов в данной возрастной категории. При этом на долю Neisseria meningitidis приходится около 60 % всех бактериальных менингитов, Streptococcus pneumoniae – 30 % и Haemophilus influenzae – 10 %. Иная этиологическая структура у больных с посттравматическими и послеоперационными гнойными бактериальными менингитами: на первое место выходят стафилококки, энтерококки и стрептококки различных видов. Наиболее часто встречаются золотистый и коагулазоотрицательные стафилококки.

Патогенез.

Для возникновения заболевания необходимо, чтобы возбудитель проник в субарахноидальное пространство с дальнейшей контаминацией мозговых оболочек. Распространение возбудителя наиболее часто происходит гематогенным путем. Кроме того, поражение оболочек может происходить в области переломов костей черепа и нейрохирургического вмешательства, а также в результате контактного распространения из септических очагов в костях черепа, позвоночника, околоносовых пазух. Необходимо отметить, что, проникая в центральную нервную систему, возбудитель должен преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому для развития заболевания необходимо предшествующее нарушение структурнофункциональной организации барьера. К патогенетическим механизмам формирования клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации.

Клиника.

Клиническая картина гнойных бактериальных менингитов состоит из триады синдромов: 1) синдрома общей инфекционной интоксикации; синдром общей инфекционной интоксикации при менингитах неспецифичен и

складывается из озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.), кожных экзантем.

2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; оболочечный симптомокомплекс складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов.

Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воздействия токсинов и повышенного внутричерепного давления. К ним относятся головная боль распирающего характера, нередко настолько интенсивная, что больные, даже находясь в бессознательном состоянии, громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Также больных беспокоит тошнота. На высоте головной боли часто развивается обильная «мозговая» рвота. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение.

Собственно менингеальные симптомы можно подразделить на три группы:

·Первая группа – симптомы общей гиперестезии. У больного обнаруживается непереносимость шума или громкого разговора, наблюдается усиление головной боли от сильных звуков и яркого света. Отмечается кожная гиперестезия.

·Вторая группа – реактивные болевые феномены. Для их выявления применяются перкуссия или пальпация определенных точек. Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов. Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода. Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли. Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки. Симптом Флатау – расширение

зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного. Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа.

·Третью группу симптомов составляют так называемые мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Среди них в клинической практике наиболее часто

исследуются следующие:

1. Ригидность затылочных мышц – один из ранних и наиболее постоянных менингеальных симптомов. При появлении этого феномена не удается пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц, разгибающих шею. 2. Ригидность длинных мышц спины – напряжение мышц приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита. 3. Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра. 4. Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. 5. Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 6. Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших пальцев стоп.

3) синдрома воспалительных изменений ликвора.

играет ведущую роль в установлении диагноза менингита, и его наличие обязательно для постановки диагноза. При менингитах отмечается ряд существенных изменений ликвора. Важно повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). Обязательно учитывают прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор, как правило, прозрачный, слегка опалесцирует, при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40—100 %), а при серозных – лимфоциты (40–60 %). Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено, при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов.

Диагностика.

Для подтверждения специфичности процесса производится постановка определенных реакций (например, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). Такие распространенные в клинической практике серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, не получили широкого применения в диагностике гнойных менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Для экспресс-диагностики используются реакция латекс-агглютинации, непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. Применяются также молекулярно-биологические методы диагностики, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении нуклеотидных последовательностей специфической ДНК.

В качестве дополнительных методов диагностики находят применение компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На томограммах удается выявить признаки менингита в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа. При менингоэнцефалите в веществе мозга выявляются облаковидные гиперинтенсивные очаги без четких границ. Большое значение данные виды исследований имеют для диагностики осложнений менингита – гидроцефалии, тромбозов венозных синусов, абсцессов головного мозга.

Лечение.

Лечение должно начинаться немедленно после установления диагноза и включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Все больные после оказания мероприятий неотложной помощи обязательно должны быть в кратчайшие сроки направлены в стационар.

Если состояние больного позволяет, то необходимо до введения антибиотиков провести люмбальную пункцию и сделать забор материала (ликвор, кровь) для микробиологического исследования.

Выбор антибактериального препарата проводится по результатам исследования, в том числе предварительной идентификации возбудителя после окраски мазков ликвора по Граму и серологических экспресс-тестов. В случае невозможности быстро идентифицировать возбудитель заболевания этиотропную терапию назначают эмпирически. В дальнейшем возможно корректировать терапию исходя из данных о культуральном исследовании и чувствительности выделенных микроорганизмов различных групп. В отсутствие данных о возбудителе заболевания лечение проводят следующими антибиотиками:

1.В возрасте младше 5 лет – цефотаксим в дозе 50 мг на 1 кг массы тела через 6 ч (или цефтриаксон 50—100 мг на 1 кг массы тела через 12 ч) + ампициллин 100 мг на 1 кг массы тела через 6 ч.

2.В возрасте от 5 до 50 лет – цефтриаксон или цефотаксим (по 1–2 г через 12 ч для взрослых), а при подозрении на листериозную этиологию заболевания в терапию добавляют ампициллин. Возможно применение бензилпенициллина в дозе 4 000 000 ЕД через каждые 4 ч

– для взрослых.

3.В возрасте старше 50 лет – цефтриаксон (или цефотаксим) + ампициллин.

4.В случае развития менингита после нейрохирургического вмешательства или черепномозговой травмы назначают цефтриаксон (или цефотаксим, цефтазидим) + оксациллин.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков назначают хлорамфеникол, фторхинолоны. В случае установления этиологического фактора заболевания лечение проводится следующими антибактериальными препаратами:

1.Neisseria meningitidis: бензилпенициллин

2.Streptococcus pneumoniae: бензилпенициллин или ампициллин; цефтриаксон или цефотаксим, при сниженной чувствительности к цефалоспоринам + ванкомицин.

3.Hemophilus influenza: цефтриаксон или цефотаксим.

4.Staphylococcus aureus: метициллинчувствительные штаммы – оксациллин, цефалоспорины; метициллинрезистентные штаммы – ванкомицин.

5.Listeria monocytogenes: ампициллин + гентамицин.

6.Стрептококки группы В: бензилпенициллин или цефалоспорины.

Патогенетическая терапия при менингите часто носит характер неотложной. Она основана на особенностях патогенеза и оценке состояния больного. Быстрота и эффективность действия средств обеспечивается парентеральным введением препаратов. Основными направлениями патогенетической терапии являются:

–Коррекция кислотно-основного состояния. С целью борьбы с ацидозом вводят 4 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл), полиионные смеси.

–Дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводят достаточное количество жидкости. Показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, 200–300 мл 10 % раствора альбумина. Кроме того, вводят гемодез со скоростью 40–80 капель в минуту в количестве 300–500 мл и реополиглюкин до 1000 мл/сут.

–Борьба с внутричерепной гипертензией и профилактика отека головного мозга. С этими целями назначают диуретические средства (осмотические диуретики, салуретики), глюкокортикоидные гормоны, проводят гипотермию.

–Купирование и профилактика инфекционно-токсического шока. Показано внутривенное введение глюкокортикоидов. Капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, 5 % раствор глюкозы. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, АТФ, аскорбиновую кислоту, кордиамин.

–Нейропротективная терапия. Назначают холинотропные препараты (холина альфосцерат), актопротекторы и вазоактивные средства (актовегин, пентоксифиллин), нейротрофические средства (церебролизин), антиоксидантные препараты (тиоктовая кислота, цитофлавин).