o своевременное лечение сопутствующих патологий, o отказ от курения и злоупотребления алкоголем,

o контроль за уровнем сахара и холестерина в крови, нормализацию их показателей,

o выполнение легких физических упражнений, o правильное питание,

o оптимизацию режима труда и отдыха, o коррекцию веса,

oрегулярное прохождение медицинских осмотров.

●Вторичная профилактика: применение антигепертензивных, антиагрегантных, непрямых антикоагулянтных препаратов; статинов; хирургическое лечение стенозов и аневризм ВСА.

16.Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или общемозговой (изменения сознания, головная боль, рвота) неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

Ишемический инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие прекращения кровоснабжения определенного его отдела в результате окклюзии артерий головы или шеи с

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – вследствие разрыва артериальной мешотчатой аневризмы (от 70 % до 85 % случаев) или артериовенозной мальформации.

→ Головной конец кровати приподнят на 30° (облегчает ВВ к сердцу и предупреждает переполнение церебральных вен).

v Гигиена: ежедневно обтирать больного влажной губкой. Туалетом полости рта, кожи, глаз

v Движения: если позволяет состояние, с 1—2-го дня - массаж грудной клетки, пассивные движения конечностями.

v Контроль ф-ции тазовых органов: Стул д.б. не реже 1 раза в 2–3 дня (если реже

– слабительное/клизмы). Диурез адекватен водной нагрузке и терапии (помним про диуретики от отека и АД)

v Питание: калорийное, легкоусваиваемое, витаминизированнон. При невозможности энтерального → п/е.

G.Купирование эпилептических припадков и психомоторного возбуждения;

(Есть отдельный вопрос)

H.Сохранение функциональной активности и реабилитация. Принципы:

v Показана ВСЕМ,

v Чем раньше начать, тем лучше,

vМультидисциплинарная бригада (невролог, анестезиолог-реаниматолог, врач ЛФК, эрготерапевт, логопед, нейропсихолог).

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

1.Тромболитическая терапия

a.Системный (в/в) тромболизис ИЛИ

b.Селективный (внутриартериальный)

ЦЕЛЬ: восстановление кровотока и сохранение жизнеспособности обратимо поврежденных клеток в зоне «ишемической полутени».

ПОКАЗАНИЯ: возраст пациента старше 18 лет, клинический д-з ишемического инсульта, время (определяет прогноз!!!) не более 4,5 ч от начала заболевания до начала тромболизиса, отсутствие значимого клинического улучшения перед началом лечения.

ВАЖНО: действуем по протоколу, учет противопоказаний (возможны геморрагические осложнения: вторичное геморрагич. пропитывание), только в ОРИТе под мониторингом АД,

ЧСС, ЧД, t°, SatO2

ТАКТИКА:

→В/в рекомбинантный тканевой активатора плазминогена (альтеплаза) 0,9 мг/1 кг массы тела (максимально 90 мг), причем 10 % рассчитанной дозы вводится в/в струйно в теч. 1-ой минуты, а 90 % вводится в/в капельно в теч. 1-ого часа.

→После тромболизиса: оценка неврологич. дефицита каждые 15 мин в теч. 1- го часа и каждый час в течение 1-х суток (с целью своевременно выявить ухудшение состояния пациентов и принять меры по его купированию),

контрольная нейровизуализация в конце 1-х суток, на 7-е сутки или в случае клинич. ухудшения.

2.Антикоагулянтная терапия

!!!Только при исключении признаков геморрагической трансформации ишемического очага!!!

ТАКТИКА:

→Начинается с прямых антикоагулянтов – гепарина (наиб. действенен при раннем назначении – в первые 3–4 сут). Даем 5—10 дней с постепенным переходом на прием антиагрегантов.

→Противопоказания: АГ с АД 180/100 мм рт. ст. и выше, склонность к кровоточивости, наличие пептической язвы, тяжелой диабетической ретинопатии, невозможность лабораторного контроля.

→Контроль АЧТВ (на фоне терапии не должно увеличиваться более чем в 3 раза).

→При ФП параллельно с 1ого дня + непрямые антикоагулянты (антагонисты витамина К - варфарин), при достижении МНО=2–3 гепарин отменяется.

→***сейчас про ФП действует правило Динера (суть в том, что мы должны сначала отменить НОАК, которые принимал пациент, а потом с определенного дня вернуть.

Лучше подробнее прочитать в интернете про него, схема есть в допах) https://docs.google.com/document/d/1UPigm7Yd3F_gpjLdXbPHOdwBufFvIuRD6Bk9ntHi3o/edit?usp=sharing

3. Антиагрегантная терапия,

ПРЕПАРАТЫ: АСК (75-100 мг) (селективный ингибитор ЦОГ-1), прасугрел, тикагрелор (оба - селективные антагонисты Р2Y12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ) ТЦ, прасеугрел сильнее и необратимо, тикагрелор обратимо)

ТАКТИКА:

→Пациентам любого возраста с верифицированным диагнозом ИИ АСК в 1ые 24 - 48 ч от появления первых симптомов ИИ

→Если вводили алтеплазу в/в, то первые 24ч АСК не назначать. Дальше по показаниям и на основании анализов крови

→При некардиоэмболическом ИИ и легкой очаговой неврологической симптоматикой (NIHSS ≤3 балла), которым не давали алтеплазу, также пациентам с ТИА при высоком риске формирования ИИ (ABCD2 ≥ 4 баллов) – назначаем 2 антиагреганта: АСК+клопидогрел в теч. 1ых 24 ч после эпизода ИИ, потом продолжить их же 21 день

→Также клопидогрел+АСК назначают при сопутствующей нестабильной стенокардией/не–Q–образующим ИМ, после ангиореконструктивных операций (напр., стентирования сонных артерий) или мультифокальным атеросклерозом

→3 препарата (АСК+клопидогрел+дипиридамол) НЕ назначать (высок риск кровотечений), 2 препарата это прям оптимально

**Нет абсолютных доказательств для нейропротективной, нейрометаболической, нейротрофической, антиоксидантной терапии в лечении ишемического инсульта, однако клиническая практика демонстрирует их эффективность.

4.Нейропротективная (по клин рекам она же нейрометаболическая+нейротрофическая) терапия:

v«Депротеинизированный гемодериват крови телят» пациентам пожилого возраста (старше 60 лет)

vВинпроцетин пациентам, перенесшим ИИ в системе ВСА, вне острого периода заболевания

vГлицин 1 – 2 г/сут в теч. 1ых 5 суток от эпизода ИИ (начиная с 6ого часа после развития первых симптомов ИИ)

vМетионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин 12 и 18 мг/сут 1% р- ра (интраназально) в течение первых 5 сут. от момента эпизода полушарного ИИ пациентам любых возрастных групп

vЦеребролизин всем

vДоноры холина (холина альфосцерата фосфатный комплекс) всем

vЭтилметилгидроксипиридина сукцинат всем для улучшения гликолиза

vИнозин+никотинамид+рибофлавин+янтарной кислота всем

5.Антиоксидантная терапия:

vАльфа-липоевая к-та («ловушка» для перекисных соединений и хорошо проникает

ч/з ГЭБ)

Хирургическое лечение

В случаях развития обширного инфаркта, сопровождающегося отеком мозга и дислокацией ствола, рекомендуется проведение декомпрессивной трепанации черепа (Декомпрессивная краниотомия и иногда вентрикулостомия по клин рекам).

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА.

Единственно доказано это хирургическое лечение, если пациент нестабилен, то стабилизуем и оперируем, всё консервативное это профилактика послеоперационных осложнений и рецидивов кровоизлияния, а также реабилитация, так что отдельно в наших пособиях это не выделено (можно почитать в клин. реках, но там по сути всё стандартно как и при любой операции).

Консервативное лечение не доказана эффективность, поэтому не приведено.

Показания к хирургическому лечению:

1)Нарастающее сдавление ствола мозга, вызываемое внутримозговой гематомой и прогрессирующим перифокальным отеком, угроза дислокационного поражения ствола мозга;

2)Неблагоприятное воздействие очага кровоизлияния на мозговое кровообращение с ухудшением микроциркуляции и возможность развития вторичных диапедезных кровоизлияний в полушариях и стволе мозга;

кровоизлияния в мозг.

ТАКТИКА:

üЛатеральные гематомы размером более 40 см3 - удаление открытым способом, а медиальные размером более 30 см3 – стереотаксическим

(под контролем рентгена вводится электрод и точечно прижигаем).

üПри кровоизлияниях, осложненных прорывом крови в желудочки мозга, и острой окклюзионной гидроцефалии - вентрикулярное дренирование.

!!!Чем раньше удалим гематому, тем прогноз лучше!!!

üПри кровоизлияниях в мозжечок операция ВСЕГДА, кроме (противопоказания): запредельная кома, предагональное и агональное состояние, тяжелая сопутствующая патология внутренних органов в стадии декомпенсации.

üОсн. ЦЕЛЬ хирургического лечения субарахноидального кровоизлияния аневризматической этиологии – выключение аневризмы из системы кровообращения для предупреждения повторных субарахноидальных кровоизлияний и спазма мозговых сосудов.

üВ остром периоде операция больным с сохранным сознанием, умеренно выраженными оболочечными симптомами, без очаговой симптоматики и признаков ангиоспазма.

üБольным, находящимся в сопорозном или коматозном состоянии с выраженными менингеальными симптомами и наличием очаговой симптоматики, с ангиографическими признаками локального или распространенного ангиоспазма, операция в остром периоде противопоказана. Они оперируются через 1–2 нед. после стабилизации состояния. Откладывать операцию на более поздние сроки не рекомендуется в связи с возможностью повторных кровоизлияний (режем и молимся)

ü2 метода лечения аневризм – микрохирургический (почти всегда, кроме когда показан второй метод) и эндоваскулярный (при технической

возможности выключения аневризмы внутрисосудистым методом)

Консервативное лечение (в дополнение к хирургическому):

þДля предупреждения и устранения ангиоспазма и вторичного ишемического повреждения применяют НИМОДИПИН.

þВ случае уже развившегося ангиоспазма доп. применяют 3H-терапию (от гиперволемии, гипертензии и гемодилюции).

18.Спондилогенные поражения нервной системы (дорсопатии). Определение.

Этиология и патогенез дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.

Дорсопатии – болевые и очаговые неврологические синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Характеризуются хроническим течением и периодическими обострениями заболевания, при которых ведущими являются различные болевые синдромы.

В большинстве своем дорсопатии развиваются на фоне остеохондроза позвоночника. Остеохондроз – это заболевание с генетической предрасположенностью, представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска с развитием вторичных изменений в телах позвонков, а также в суставном и связочном аппаратах.

Основными факторами, приводящими к дегенерации позвоночных дисков являются:

1)Наследственная предрасположенность (генетические особенности соединительной и хрящевой ткани, снижение её эластичности и прочности).

2)Обменные нарушения в структурах позвоночно-дискового сегмента (связаны с экзогенной недостаточностью макро и микроэлементов)