в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1- 2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска (контроль АД, правильное питание, отказ от курения, прогулки на свежем воздухе и тд).

МКБ-10

Код Название

I 60 Субарахноидальное кровоизлияние

14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения.

А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: ● Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

●Гипертонический криз. Б. Инсульты:

●Ишемический инсульт: а) эмболический; б) тромботический; в) гемодинамический; г) гемореологический; д) лакунарный.

●Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный; б) субарахноидальный; в) внутрижелудочковый; г) смешанный.

В. Острая гипертоническая энцефалопатия. 2. Хроническая ишемия головного мозга.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК). Б. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА (НПНКМ) — это состояние, возникающее на фоне факторов риска сосудистой патологии головного мозга и выражающееся в постоянных или часто повторяющихся, длительно существующих жалобах общемозгового характера.

Основными жалобами являются: Головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти (непрофессиональной), снижение работоспособности. Для диагностики НПНКМ важны выявления определенных сочетаний, периодики (не реже 1 раза в неделю) и длительности (не менее 3 месяцев) жалоб, изменений инструментально-лабораторных параметров и исключение другой актуальной соматической патологии.

ХСМН является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии. факторами поражения атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани ( красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии ХСМН; 1)Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения развиваются при

снижении мозгового кровотока с 55мл/100г/мин (норма) до 45-30мл/100г/мин. Клиническими симптомами :головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положениях тела, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения

2)ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ДЭ) — это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и (или) повторных острых нарушений мозгового кровообращения и проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и (или) психическими нарушениями.

Этиология

-атеросклероз, гипертоническая болезнь

-сахарный диабет,

-вегетативно-сосудистая дистония

-васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.)

-сифилис, туберкулез

-болезни крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.). Выделяют 4 формы ДЭ:

-атеросклеротическая

-гипертоническая

-венозная

-смешанная

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии: Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток. Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.. Характерно, что ДЭ в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формиру

Клиника

Выделяют 3 стадии ДЭ:

I стадия (начальных проявлений)

Преобладают головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна.

При осмотре обнаруживаются:

-легкие псевдобульбарные проявления

-оживление сухожильных рефлексов

-анизорефлексия

-снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы

При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства астенического типа, которые не ограничивают социальную адаптацию больного.

II стадия (субкомпенсации)

Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного:

-клинически явные когнитивные нарушения (снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия)

-выраженные вестибуломозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, постуральная неустойчивость и нарушения ходьбы

-апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность

-легкие тазовые расстройства (вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время) На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать

себя. Данная стадия соответствует II–III группе инвалидности.

III стадия (декомпенсации) свойственно отсутствие или скудность жалоб

Характерны те же синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние возрастает.

-когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью) - развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства

-тяжелый паркинсонизм

-недержание мочи

Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I–II группе инвалидности.

ДЕМЕНЦИЯ — это синдром, характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и (или) профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально-аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.

Диагностика

1.Исследование глазного дна: атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва.

2.Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи.

3. Реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.)

4.Ультразвуковая допплерография (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.)

5.МРТ головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных)

6.Каротидная, вертебральная или панангиография , рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов

7.биохимическое исследование липидного обмена,

8.ЭЭГ, ЭКГ

Лечение

При появлении первичных признаков необходимо проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни:

-вазоактивные препараты (кавинтон, винпоцетин)

-противосклеротические средства, учащающие реологию крови

-антиагреганты (ацетилсал ициловая кислота, курантил)

-ноотропные и нейропротекторные препараты (актовегин , кортексин)

-антигипоксанты

-транквилизаторы

-витамины группы В (В6,12), Е и др. Базисные антидементные препараты:

— холинергические средства (ингибиторы холинэстеразы — реминил, арисепт, экселон);

– глутаматергические средства (блокатор NMDA-рецепторов — мемантин).

Для усиления когнитивных функций также используют препарат, усиливающий дофаминергическую и норадренергическую передачу: проноран (пирибедил).

Профилактика

1.Воздействие на сосудистые факторы риска: коррекция артериальной гипертензии, гиперлипедемии, сахарного диабета, отказ от курения (смотреть профилактику инсультов)

2.следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более

45мин)

15.Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость

проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.

Общий термин «цереброваскулярные заболевания» объединяет группу заболеваний головного мозга, обусловленных патологией церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения (НМК).