- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. БАРАНОВ
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по МКБ.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •1. Мануальная терапия.
- •2. Физиотерапевтическое лечение (аппаратное).
- •3. Лечебная физкультура, включая постизометрическую релаксацию (ПИР). Является как лечебной процедурой, так и основным направлением профилактики.
- •4. Массаж.
- •5. Иглорефлексотерапия.
- •+ никаких тяжелых физ. нагрузок и провоцирования боли
- •24. Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •43. Герпетическая ганглиорадикулопатия. Клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •Характеристика:
- •2) Только прогрессирующее течение, заканчивается тяжелыми расстройствами (смертью)
- •3) Поражение одних и тех же органов и систем (исключительно ЦНС)
- •4) Поражения одного и того же вида
- •Механизмы вирус-индуцированной демиелинизации при РС:
- •Прямая инфекция и апоптоз олигодендроглии
- •Иммунный ответ на вирусы с сопутствующей демиелинизацией
- •При РС увеличивается число дендритных (антиген-представляющих) клеток, нагруженных антигенами, которые активируют Т-аутореактивные клетки, превращаясь при этом в аутоагрессивные.
- •Мишенью является олигодендроцит, который контролирует работу миелина. Он повреждается, происходит деструкция миелина, оголяется аксон, нарушается проведение нервного импульса → гибель клетки.
- •Показатели, подтверждающие наличие иммуннопатологического процесса в организме:
- •Увеличение иммуноглобулина, в том числе олигоклонального IgG в крови и ЦСЖ
- •Увеличение титра противомозговых Ат
- •Наличие ЦИК – процесс антителообразования (неспецифический показатель)
- •Изменение активности протеолитических ферментов ЛАП (лейцинаминопептидаза)
- •Повышение свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда (показатель интратектальной продукции)
- •Клиника:
- •КИС (клинический изолированный синдром) – появляется симптоматика в виде отдельного клинического эпизода: ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва, поперечный миелит, нарушения чувствительности и др.
- •РИС (радиологически изолированный синдром) – клинических проявлений нет, но имеются радиологические признаки в виде очагов демиелинизации при нейровизуализационном исследовании.
- •2 и более атаки, 2 атаки и 1 очаг
- •1 атака и более 2 очагов
- •МРТ критерии в режиме Т2 – наличие гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно
- •МРТ в режиме Т1 – «черные дыры» - очаги пониженной плотности, отражают потерю аксонов
- •Цель патогенетической терапии – остановить воспалительный процесс в ЦНС → предотвратить нейродегенерацию
- •1. Лечение обострений
- •2. Предупреждение и снижение частоты обострений, продлить период ремиссии
- •3. Симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии
- •Стандарты лечения:
- •1) Противовоспалительная терапия
- •2) Иммуномодулирующая терапия
- •3) Иммуносупрессивная терапия
- •4) Симптоматическая терапия
- •5) Нейропротективная терапия
- •6) Репаративная терапия
- •Профилактика включает 2 типа мероприятий:
- •Прогноз:
- •Длительные стадии ремиссии позволяют вести нормальный образ жизни, учиться и работать. Хорошие прогнозы и у пациентов, у которых первым симптомом было нарушение зрения. В таком случае есть высокая вероятность легкого протекания заболевания.
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •II. Острый миелопатический синдром
- •Миелопатия - поражение спинного мозга.
- •III. Острый полиневропатический синдром (пораженние периферической нервной системы) Полиневропатия - множественное, симметричное поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •73. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (OMIM) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
Тактика лечения: дегидратирующие средства (различные виды диуретиков) и анальгетики для уменьшения боли.
Снижение ВЧД наступает при уменьшении продукции СМЖ (удивительно), что сопровождается тупой генерализованной мало интенсивной, но долгой головной болью.
51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
Мигрень – первичная форма головной боли (ГБ), проявляющаяся приступами пульсирующей односторонней ГБ, продолжительностью 4 - 72 часа, которая сопровождается повышенной чувствительностью к свету, звуку, тошнотой и/или рвотой.
Эпидемиология: обычно возникает в молодом возрасте, до 20 лет. Распространенность мигрени в России за один год составила 20,8%, что несколько превышает показатели большинства стран мира (14-16%). По данным другого российского исследования, распространённость М в течение года составила 15,9% (М без ауры 13,5%, М с аурой 2,4%).
Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания. Чаще люди 35-45 лет.
Этиология: хроническое нейроваскулярное заболевание с наследственной предрасположенностью (характерна повышенная возбудимость нейронов КГМ и тригеминоваскулярной системы)
Основное звено патогенеза – периодическое развитие периваскулярного нейрогенного воспаления мозговых сосудов.
Характерна дисфункция сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата).
Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Может возникать без видимой причины.
Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки.
Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.
Клиника: Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5—20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс.
1)Офтальмическая (классическая)
2)Парестетическая – ощущение покалывания, онемения в руке, языке, лице
3)Базилярная – нарушение зрения, дизартрия, атаксия, головокружение, шум в ушах. Мб потеря сознания
4)Офтальмоплегическая – глазодвигательные нарушения (птоз, диплопия)
5)Ретинальная – преходящая слепота на один или оба глаза
6)Вегетативная – тахикардия, озноб, гипервентиляция, слезотечение, гипергидроз Диагностика:
-клиническая картина
-ультразвуковая доплерография – гиперреактивность сосудов на углекислый газ. В период пароксизмов – спазм сосудов, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных.
52. Мигрень. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. БАРАНОВ Мигрень — первичная головная боль, проявляющаяся приступами односторонней ГБ
(гемикранией) пульсирующего характера, сопровождающейся тошнотой, рвотой, фонофобией и фотофобией.
Неврологический осмотр, инструментальная и лабораторная диагностика при мигрени неинформативны. Поэтому Мигрень - диагноз клинический. Однако ее надо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся головной болью (ниже). 1. Мигрень без ауры
Больной должен иметь, по крайней мере, 5 приступов, удовлетворяющих следующим критериям:
1) Продолжительность ГБ от 4 до 72 часов (без адекватного лечения).
2)ГБ характеризуется хотя бы двумя из следующих признаков:
– односторонняя локализация;
– пульсирующий характер;
– средней или сильной интенсивности;
– усиливается при обычной физической нагрузке или ходьбе.
3)ГБ сопровождается хотя бы одним из следующих симптомов:
– тошнотой или рвотой;
– фото- и фонофобией.
4)Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование исключают в себя первичное органическое заболевание, которое могло вызвать ГБ.
2. Мигрень с аурой (ассоциированная)
Аура — состояние, характеризующееся преходящими неврологическими симптомами (одним или более, полностью обратимыми, топически приуроченными к дисфункции ствола или коры головного мозга) предшествующими ГБ, постепенно развивающимися в течение 5–20 минут и продолжающимися менее 60 минут.
Типичные варианты ауры:
1)зрительная (выпадение полей зрения – гемианопсия, скотомы, фотопсии, зрительные иллюзии);
2)чувствительная (онемение, парастезии конечностей по моноили гемитипу, в языке, периоральной области);
3)двигательная (парезы).
В типичном случае, вслед за аурой развивается приступ ГБ.
Иногда возможно развитие мигренозной ауры без головной боли («обезглавленная мигрень»). В этом случае аура обычно представлена зрительными расстройствами. Приступы без ГБ чередуются с типичными приступами. Обычно через несколько лет происходит трансформация в типичную мигрень.
3. Мигренозный статус
- Серия тяжелых приступов, либо один с необычно тяжелым течением продолжающиеся более 3 суток, которые не купируется анальгетиками и привычными для больного препаратами.
Атаки повторяются с интервалом менее 4 часов. ГБ между приступами уменьшается, но не проходит полностью. Типично нарастание симптомов. Часто возникает многократная рвота, приводящая к обезвоживанию, головокружение, адинамия, оглушение, судороги, психические расстройства, менингеальные симптомы, субфебрилитет. При люмбальной пункции — повышенное давление спинномозговой жидкости, в нем может быть увеличено содержание белка.
4. Мигренозный инсульт
О мигренозном характере инсульта можно говорить только при наличии не менее двух приступов мигрени с аурой в анамнезе. На фоне тяжелого приступа мигрени с аурой появляется очаговая неврологическая симптоматика, аналогичная симптомам ауры, которая то уменьшается, то вновь нарастает в течение недели. Обычно очаговая симптоматика в течение 3 недель полностью регрессирует, что позволяет поставить диагноз: лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты. Мигреноподобные пароксизмы могут быть проявлением органической патологии ЦНС. Подозрения на органическое поражение ЦНС должны возникать при повторных атаках в течение дня, при дебюте мигрени у лиц старше 50 лет, когда ГБ возникает всегда на одной стороне и при любых вариантах ассоциированной мигрени.
Лечение мигрени
I. Купирование приступа:
1.Ненаркотические анальгетики (аспирин, парацетомол), НПВС, комбинированные препараты (салподеин, пентальгин, аскофен, седалгин);
2.Препараты спорыньи: эрготамин, риготамин (1 мг) сублингвально или ректально (1–2 мг), дигидергот — назальный спрей;
3.Селективные агонисты серотонина — триптаны: имигран, зомиг, релпакс, норамиг, фроватриптан
4.При многократной рвоте — церукал 10 мг внутрь, ректально или парентерально; мотилиум, галоперидол 1–2 мг внутрь, этаперазин.
II.Для предупреждения приступов: проводится лечение в межприступный период по следующим показаниям:
– частота атак более 2 раз в неделю;
– препараты для купирования приступа неэффективны или приводят к побочным явлениям;
– злоупотребление препаратами для купирования атак;
– неврологический дефицит во время приступа;
– желание пациента.
Наиболее эффективные препараты для профилактики:
– β-блокаторы (анаприлин);
– антидепрессанты (СИОЗС, леривон);
– антиконвульсанты (топамакс, вальпроаты).
Мигренозный статус
Больного необходимо госпитализировать.
1.Введения дигидроэрготамина 0,5–1,0 мг с церукалом 10 мг в/в.
2.Седуксен 10 — 20 мг в/в; галоперидол 5 — 10 мг в/в.
3.Дексаметазон 8–16 мг в/в или преднизолон 60–75мг в/в.
4.Лазикс 20–40 мг в/в.
5.Введение солевых растворов, реополиглюкина.
Мигренозный инсульт
Кроме противомигренозной терапии проводится лечение ишемического инсульта по обычной схеме, но без тромболитической терапии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ МИГРЕНИ
ДИФФ.ДИАГНОСТИКА С ДРУГИМИ ПРИЧИНАМИ ГБ
Настораживающие симптомы - сигналы опасности (если они есть - надо дообследовать)
ГБ, напоминающие М, могут отмечаться при следующих заболеваниях:
●транзиторная ишемическая атака (ТИА) и инсульт;
●гигантоклеточный артериит;
●диссекция (расслоение) артерий, аневризмы и артериовенозные мальформации;
●церебральный венозный тромбоз;
●опухоль головного мозга;
●субарахноидальное кровоизлияние;
●антифосфолипидный синдром и тромбофилии;
●эпилепсия (при сочетании мигренозной ГБ с эпилептическим приступом);
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Показания для экстренной госпитализации пациента в неврологическое отделение:
1.Головная боль, сопровождающаяся изменением сознания;
2.Головная боль, сопровождающаяся лихорадкой и менингеальными симптомами;
3.Головная боль с нарастающей очаговой неврологической симптоматикой;
4.Головная боль с нарастающей общемозговой симптоматикой;
5.«Громоподобная» головная боль;
6.Мигренозный статус.
Показания для плановой госпитализации пациента в неврологическое отделение:
1.Прогрессирующая головная боль;
2.Некупируемая головная боль;
3.Тяжелая ЛИГБ, связанная с избыточным употреблением опиоидов, спазмолитиков, психотропных препаратов и анальгетиков в комбинации;
4.Атипичная аура, длящаяся более 1 часа;
ПРОФИЛАКТИКА
для профилактики учащения приступов М следует разъяснить пациентам роль мигренозных триггеров М и необходимости их избегания. Для предотвращения хронизации заболевания необходимо разъяснение роли факторов хронизации М (стресса, депрессии, лекарственного абузуса, избыточного употребления кофеина, ожирения, синдрома апноэ во сне) и необходимости модификации образа жизни. Необходимы контроль эффективности и переносимости профилактической терапии, соблюдение режима и правил приёма препаратов. Для обеспечения такого контроля необходима связь с пациентом на протяжении всего периода лечения, в том числе, с помощью телефонных визитов. Разъяснительная работа может проводиться врачами общей практики и врачами-неврологами, к которым обращаются пациенты с М.
ПРОГНОЗ - БЛАГОПРИЯТНЫЙ