·Темные круги под глазами, которые присутствуют независимо от образа жизни и не корректируются с помощью косметических средств. При натягивании кожи в этой области можно увидеть множество расширенных мелких вен.

·Существенное снижение либидо.

·Метеочувствительность. В данном случае самочувствие существенно ухудшается при снижении атмосферного давления.

·Все эти симптомы гипертензионного синдрома носят достаточно субъективный характер. С их помощью человек может заподозрить наличие проблем со здоровьем, а врач определяет, в каком направлении следует проводить дальнейшие исследования.

ДИАГНОСТИКА Чтобы точно измерить внутричерепное давление, нужно в жидкостные полости черепа либо

канал позвоночника ввести специальную иглу, оснащенную манометром. Это довольно сложная и опасная процедура. Поэтому сегодня для определения диагноза используют другие объективные признаки:

1.Расширение и извитость вен глазного дна – это довольно надежный симптом увеличения давления внутри черепа.

2.Ультразвуковое исследования сосудов позволяет определить нарушение оттока венозной крови из черепа.

3.С помощью проведения магнитно-резонансной или компьютерной томографии можно определить разрежение по краю желудочков мозгового вещества и расширение жидкостных полостей в мозге.

4.Эхоэнцефалография позволяет оценить состояние мозга при увеличении внутричерепного давления.

Чтобы точно поставить диагноз «гипертензионный синдром», необходимо использовать все методы исследования. Нужно отметить, что наиболее полную картину может дать магнитнорезонансная или компьютерная томография. Чаще всего с помощью этих методов можно определить наличие синдрома и его выраженности.

ЛЕЧЕНИЕ

Повышенное внутричерепное давление не только вызывает множество неприятных симптомов, но и является серьезной угрозой для здоровья и жизни человека. Постоянное влияние высокого давления на головной мозг препятствует его нормальной деятельности, что неизменно приводит к ухудшению его интеллектуальных способностей и нарушению нервной регуляции работы внутренних органов. В результате у человека может повышаться артериальное давление, появляться гормональные нарушения. Именно поэтому после выявления такого синдрома нужно начинать лечение внутричерепной гипертензии. Чаще всего для нормализации внутричерепного давления применяют мочегонные препараты, которые помогают увеличить скорость выделения ликвора и способствуют его лучшему всасыванию. Такую терапию проводят курсами. Если же часто случаются рецидивы, то препараты нужно принимать постоянно – к примеру, раз в неделю. В легких случаях гипертензионный синдром лечат без применения медикаментозных средств. В такой ситуации назначают следующие мероприятия:

·Нормализация питьевого режима.

·Мануальная терапия, остеопатия, которые позволяют разгрузить венозное русло головы.

·Гимнастические упражнения для снижения внутричерепного давления.

Всложных случаях, когда признаки внутричерепной гипертензии носят угрожающий характер, может понадобиться хирургическое вмешательство, которое предполагает вживление шунтов для отвода ликвора.

48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.

(расширенная инфа есть в методичке на кафедре, посвященной как раз таки головной боли) Более 90% людей хоть однажды испытывали ГБ, но только около 70% обращаются к врачу, 25–40% пациентов страдают хронической ГБ. ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях и только 5–14% больных имеют серьезную внутричерепную патологию.

Социальная значимость проблемы головной боли состоит в том, что частые и интенсивные головные боли снижают умственную и физическую работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Так же ГБ может быть причиной серьезных патологий.

Этиопатоморфология головной боли ГБ возникает в результате растяжения, сдавления, раздражения токсинами и продуктами воспаления чувствительных к боли тканей, а также воздействия психогенных факторов, приводящих к напряжению перикраниальных мышц. Основными чувствительными к боли структурами являются:

1)кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые;

2)мышцы, сухожилия, апоневроз;

3)надкостница, нижнечелюстной сустав;

4)магистральные артерии (сонные, менингеальные);

5)черепные нервы: V, IX, X; спинно-мозговые корешки С2,С3; соматические и вегетативные ганглии;

6)твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатуры.

К боли нечувствительны следующие анатомические структуры:

1)поверхностные вены и губчатое вещество костей черепа;

2)мягкая и паутинная оболочки;

3)эпендима и хореоидальные сплетения желудочков мозга;

4)паренхима мозга и пенетрирующие артерии;

5)твердая мозговая оболочка конвекса. Чувствительность тканей к боли зависит:

1)от плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);

2)от уровня содержания алгогенных веществ: тканевых (серотонин, К+, Н+, гистамин, АХ, простагландины), плазменных (брадикинин, каллидин), и выделяющихся из нервных окончаний (субстанция P, глутамат, кальцийтонин-генсвязанный пептид). Классификация:

Первичная ГБ: 1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения.

3. Пучковая ГБ.

4. Другие первичные ГБ. Вторичная ГБ:

1. ГБ, обусловленная травмой.

2. ГБ обусловленная сосудистой патологией.

3.ГБ обусловленная несосудистыми внутричерепными поражениями (изменениями ликворного давления, опухолями).

4.ГБ, обусловленная различными веществами и их отменой (абузусная).

5.ГБ, обусловленная инфекциями.

Для понимания механизма происхождения ГБ, может быть использована патогенетическая классификация головной боли:

1.Ликвородинамическая ГБ.

2.Сосудистая ГБ.

3.Невралгическая ГБ.

4.ГБ напряжения (ГБН). Необходимо отметить, что в формировании ГБ обычно участвует несколько патогенетических факторов и задача врача — выделить ведущий.

Формирование и выраженность болевого синдрома зависят от функционирования двух систем: ноцицептивной (болевой) и антиноцицептивной.

Настораживающие симптомы в анамнезе или при объективном осмотре:

1.Впервые возникшая или нетипичная для данного пациента головная боль или появление новых симптомов уже имеющейся головной боли

2.Громоподобная головная боль (интенсивная головная боль с «взрывоподобным» или внезапным началом) характерна для субарахноидального кровоизлияния

3.Головная боль с атипичной аурой (длительность > 1 часа) или с моторной слабостью характерна для транзиторной ишемической атаки или инсульта

4.Аура без головной боли без указаний в анамнезе на мигрень с аурой может быть симптомом транзиторной ишемической атаки или инсульта

5.Аура, впервые возникшая у пациентки, принимающей комбинированные оральные контрацептивы, может указывать на риск инсульта

6.Впервые возникшая головная боль у пациента старше 50 лет или у ребенка в препубертате может быть проявлением височного артериита или внутричерепной опухоли

7.Нарастающая головная боль, усиливающаяся в течение нескольких недель и более, может быть вызвана внутричерепным объемным образованием

8.Головная боль, усиливающиеся при изменении позы или нагрузках, повышающих внутричерепное давление (кашель, чихание, натуживание) могут быть проявлением интракраниальной опухоли

9.Лихорадка в сочетании с головной болью, не связанная с другими причинами, может быть признаком менингита

10.Очаговые неврологические симптомы, сочетающиеся с головной болью

49.Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика головной боли,

обусловленной сосудистой патологией. Тактика лечения.

Вторичная (симптоматическая) ГБ — это состояние, при котором ГБ является симптомом органической патологии мозга или другого заболевания.

Вторичная ГБ:

1.ГБ, обусловленная травмой.

2.ГБ обусловленная сосудистой патологией.

3.ГБ обусловленная несосудистыми внутричерепными поражениями (изменениями ликворного давления, опухолями).

4.ГБ, обусловленная различными веществами и их отменой (абузусная).

5.ГБ, обусловленная инфекциями.

Патогенетическая классификация головной боли:

1.Ликвородинамическая ГБ.

2.Сосудистая ГБ.

3.Невралгическая ГБ.

4.ГБ напряжения (ГБН).

Необходимо отметить, что в формировании ГБ обычно участвует несколько патогенетических факторов и задача врача — выделить ведущий.

Сосудистая головная боль

Артериальная ГБ характерна для цереброваскулярных заболеваний, особенно выражена при кровоизлияниях, но может быть и при ишемических инсультах, преходящих нарушениях мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии.

Артериальная ГБ может быть обусловлена:

—перерастяжением артериальной стенки при быстром повышении АД > 25% от исходного, сопровождается ее отеком, повышением порозности и выходом алгогенных веществ;

—паретической вазодилятацией при конституциональной артериальной гипотензии, синдроме вегетативной дисфункции. Сопровождается повышением порозности сосудистой стенки и выходом алгогенных веществ. Боль носит давящий, распирающий, ломящий характер.

—спазмом артерий. ГБ появляется только при развитии гипоксии, приводящей к паретической вазодилатации в результате сдвига рН в кислую сторону. Боль может быть, как локальной, так и общей, сопровождается тошнотой, дурнотой, потемнением в глазах.

Венозная ГБ обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью, тромбозом вен и венозных синусов головного мозга. Замедление циркуляции крови приводит к гипоксии. Увеличение объема крови и ухудшение резорбции ликвора обуславливают повышение внутричерепного давления.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при кашле, натуживании, сдавлении яремных вен.

Гемореологическая ГБ. Обусловлена повышенной вязкостью крови (полцитемия, лейкозы, обезвоживание при длительных рвотах, диареи, обширных ожогах и др.), что приводит к нарушению микро-циркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль

может быть разной интенсивности, тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Лечение: При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии - препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат.

При артериоспастическом варианте - препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин).

При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания.

В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.

50. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика ликвородинамической головной боли. Тактика лечения. Высоких Вторичная головная боль – ⅓ от всех головных болей, это симптом других нарушений,

например, травма головы, хроническая ишемия мозга, вирусные заболевания, болезни шейного отдела позвоночника и т. д.

Классификация:

1.Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи

2.Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника

3.Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями

4.Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой

5.Головные боли, связанные с инфекциями

6.Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза

7.Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица

8.Головные боли, связанные с психическими заболеваниями.

Ликвородинамическая головная боль – является следствием повышения или понижения внутричерепного давления, дислокации интракраниальных структур на фоне изменений внутричерепного давления. Невралгическая головная боль это раздражение нерва эндоневральным или экстраневральным пат. процессом.

Спинномозговая жидкость вырабатывается сосудистым сплетением желудочков мозга, циркулирует по системам желудочков, цистерн, субарахноидальному пространству, затем всасывается ворсинками пахионовых грануляций и идет по путям оттока в венозную сеть. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием синтеза и оттока СМЖ. Все, что приводит к нарушению баланса синтеза и оттока СМЖ ведет к внутричерепной гипертензии или гипотензии.

При повышении внутричерепного давления боль будет распирающей, будет ощущение давления “изнутри-наружу”. Боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье, зависит от положения головы и тела. Имеет значение темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышение возможно адаптация и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая гидроцефалия в свою очередь всегда вызывает сильнейшую головную боль. Также симптомами повышения ВЧД будут потеря аппетита и рвота.

Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные кисты, абсцесс мозга, отек в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.

Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва.