ЛЕГКАЯ СХЕМА ПО ДИФФ.ДИАГНОСТИКЕ

53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев

Головная боль напряжения (код по МКБ-10 — G44.2) Самый частый вид ГБ, которой страдает до 30% взрослого европейского населения. ГБН встречается в основном среди молодых пациентов от 20 до 39 лет.

Основными этиологическими и патогенетическими факторами, способствующими возникновению ГБН, являются эмоциональные расстройства (тревожность, депрессия), нарушения режима труда и отдыха, расстройства сна, сексуальные проблемы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению (перикраниальных и мышц шеи), дисфункция нижнечелюстного сустава и травма головы.

Патогенез ГБН представлен на схеме 2. ГБН классифицируется на эпизодическую и хроническую. Для постановки диагноза пациент должен иметь в анамнезе, по крайней следующим критериям:

1.ГБ длится от 30 минут до 7 дней.

2.ГБ соответствует хотя бы двум следующим характеристикам:

– давящая или стягивающая (не пульсирующая);

– легкая или средняя по интенсивности;

– двухсторонняя;

– не усиливается при обычной физической активности или ходьбе.

3.ГБ не сопровождается тошнотой и рвотой (м. б. анорексия), фотофобия и фонофобия отсутствуют (или присутствует что-то одно).

4.Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование исключают первичное органическое заболевание, которое могло вызвать ГБ.

Хроническая ГБН имеет те же характеристики, но должна беспокоить пациента более 15 дней каждого месяца или более 180 дней в году.

Лечение ГБН Важно выявить и по возможности удалить провоцирующий фактор. ЭГБН обычно хорошо

купируются сочетанием ненаркотических анальгетиков (аспирин, парацетомол), НПВС (найз, кетопрофен, целебрекс и др.), комбинированных анальгетиков (пентальгин, солпадеин, аскофен и др.) и центральными миорелаксантами (мидокалм по 50–150 мг 2–3 раза в сутки, сирдалуд по 2–4 мг 2–3 раза в сутки).

При ХГБН основной упор должен делаться на немедикаментозмере, 10 предшествующих эпизодов ГБ, удовлетворяющихные методы лечения: психотерапия, мануальная терапия, постизометрическая релаксация, ФТЛ, ЛФК и др. Широко используются психотропные препараты: антидепрессанты (леривон 30–60 мг/сут, паксил 20 мг/сут, симбалта по 60 мг 1–2 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 2–3 раза в сутки) и анксиолитики (афобазол по 10 мг 3 раза в сутки, стрезам по 50 мг 3 раза в сутки) Необходимо объяснить больному опасность развития абузусной ГБ при длительном избыточном приеме анальгетиков.

54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)

Заболевание характеризуется коротки­ми пароксизмами односторонних интенсивных мучительных стреляющих болей в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва, часто провоцируемых прикосновением к коже курковой зоны.

Курковые зоны - участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей. Частота: 6-8 на 100 000 населения. Женщины болеют чаще, заболевание развивается в

возрасте старше 40 лет.

Классификация. Невралгию делят на две формы:

Этиология и патогенез. Наиболее частая причина - сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии. Ветви тройничного нерва также могут подвергаться компрессии в костных каналах основания черепа, через которые они проходят. Сужение костных каналов может быть врожденным и приобретенным при хронических воспалительных процессах в смежных зонах (синуситы, кариес). Реже компримируется тройничный нерв опухолью мостомозжечковой области. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражение понтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мультинейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга.

Клиническая картина. Возникают приступы мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно. В межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей обычно сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами.

На коже лица, слизистых оболочках и даже зубах, в основном вокруг рта и в области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма (триггерные, курковые или алгогенные зоны). Чаще боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне II или III ветви либо в области обеих ветвей.

Невралгия I ветви встречается редко, поэтому при ее диагностике следует помнить, что обычно это бывает при поражении верхней глазничной щели (фронтит, местный воспалительный процесс и др.).

При обследовании во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах.

Боль при невралгии имеет различный характер, чаще она жгучая, стреляющая, рвущая, режущая, колющая, «бьющая током». Иногда болевые приступы следуют друг за другом с интервалом в несколько минут.

Ремиссии возникают при лечении и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность метода уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения и к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита (невропатии) тройничного нерва.

Кроме односторонних, существуют и двусторонние невралгии тройничного нерва.

К невралгиям тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза относятся одонтогенные невралгии тройничного нерва, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия, невралгия при поражении полулунного узла, невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва и др.

Одонтогенные невралгии чаще проявляются болями в зонах иннервации II и IIІ ветвей тройничного нерва. Течение одонтогенных поражений тройничного нерва отличается упорством и значительной выраженностью как болевого, так и вегетативного компонента. Особенностью одонтогенных невралгий является и то, что они могут длительно продолжаться, несмотря на ликвидацию основного болезненного процесса, приведшего к развитию невралгии.

От такой невралгии следует отличать дентальную плексалгию, которая проявляется болями в верхней и нижней челюстях, причем боли в верхней челюсти встречаются в 2 раза чаще, чем в нижней, так как примерно у 50% людей нижнее зубное сплетение отсутствует. Кроме того, невралгию тройничного нерва следует дифференцировать с артрозом височнонижнечелюстного сустава, фантомной зубной болью, рассеянным склерозом, глоссофарингеальной невралгией.

Лечение. Назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол) в индивидуально подобранных дозах. Применяют внутрь, начиная с 1 табл. (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 табл. или на целую таблетку. Либо применяют фенитоин по 300-600 мг/сут.

Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты - внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь.

Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие средства.

Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, амидопирином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном.

При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому вмешательству: микрохирургической декомпрессии ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезке ветвей нерва проксимальнее гассерова узла.

При дентальной плексалгии лечение следует начинать с назначения обезболивающих средств общего и местноанестезирующего действия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики.

Всем больным показаны местноанестезирующие средства: 5-10% анестезиновая или лидокаиновая мазь, которую слегка втирают в предварительно подсушенную слизистую оболочку десен на месте болевого синдрома.

Обезболивающий эффект возникает сразу же во время втирания мази и продолжается 15-30 мин. Повторные втирания проводят по показаниям до 3-10 раз в сут.

55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Генуинный (идиопатический) паркинсонизм и вторичный паркинсонизм (симптоматический) – это группа хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, которая

характеризуется преимущественной деструкцией допамин-содержащих нейронов черной субстанции, ведущей к нарушению деятельности базальных ганглиев головного мозга. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАРКИНСОНИЗМА Среди дегенеративных заболеваний ЦНС болезнь Паркинсона стоит на 2 месте по частоте встречаемости после болезни Альцгеймера. Риск развития паркинсонизма в течение жизни составляет 1:40, причем в последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости. Болезнь Паркинсона значительно больше распространена в Европе, чем в Азии и Африке. В настоящее время отмечается «омоложение» заболевания и появление «раннего паркинсонизма» с дебютом болезни в 4050 лет, а также наличием «ювенильного паркинсонизма» - до 40 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРКИНСОНИЗМА

I. Первичный (генуинный или идиопатический):

·Болезнь Паркинсона

·Ювенильный паркинсонизм

II.Вторичный паркинсонизм (симптоматический):

·Сосудистый

·При наличии объемных образований головного мозга

·Травматический (при повторных черепно-мозговых травмах)

·Лекарственный (блокаторы бета1-адренорецепторов (резерпин), антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), антогонисты дофамина (метоклопрамид, проклоперазин), противоопухолевые (винкристин), антипсихотические (бутерофеноны, фенотиазины), блокаторы кальциевых каналов, вальпроаты)

·Токсический (пестициды, гербициды, соединения марганца, СО, цианиды, нефтепродукты.

·Инфекционный (постэнцефалитический, болезнь Крейтцфельдта-Якоба и др.)

·Метаболический (гипо- и гипертироидизм, гипо- и гиперпаратироидизм)

III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «паркинсонизм ПЛЮС»:

·Болезнь Альцгеймера

·Кортико-базальная дегенерация

·Стриато-нигральная и паллидо-нигральная дегенерация

·Прогрессивный супрануклеарный паралич (синдром Стила-Ричардсона Ольшевского)

·Мультисистемная атрофия: Оливопонтоцеребеллярная атрофия, Синдром ШаяДреджера

ЭТИОЛОГИЯ как обычно до конца не известна. В настоящее время развитие заболевания связывают как с наличием генетической предрасположенности, так и влиянием факторов окружающей среды.

К ФР относят: отягощенный семейный анамнез; пожилой возраст (уже с 50 лет, но особенно с 80 лет); мужской пол.

Для самых умных мед генетиков: Генетическая предрасположенность определяется наличием ряда генов и генных локусов с доминантным и рецессивным типом наследования и различной степенью пенетрантности: ген PRKN (паркин), локус PARK2 на хромосоме 6q25.2-27; ген LRRK2 (дардарин), локус PARK8 на хромосоме 12p11.2; ген SNCA (a- синуклеин), локус PARK1 на хромосоме 4q21; ген GBA (глюкоцереброзидаза) в локусе 1q21. ПАТОГЕНЕЗ связан с недостаточностью дофаминергической системы мозга, его нигростриарного пучка, основным медиатором которого является ДОФАМИН. Происходит повреждение нигральных дофаминергических нейронов, приводящее к резкому снижению концентрации дофамина в полосатом теле и значимым изменениям его функционального состояния. По сути при паркинсонизме дисбаланс одного дофамина приводит к нарушению других медиаторов и дезорганизации деятельности всего ГМ и экстрапирамидной системы.

Далее постараюсь тезисно, иначе много инфы и может быть не очень удобно воспринимать:

1. В субталамическом ядре (nSTh) нарушаются процессы торможения, что приводит к патологической возбудимости внутреннего сегмента globus pallidus (Gpi) и pars reticulata черной субстанции (SNpr).

2.В базальных ганглиях больных паркинсонизмом (в хвостатом ядре, скорлупе, бледном

энкефалины).

Дисфункция дофаминергической системы обуславливает развитие двигательных, эмоциональных и психических расстройств, норадренергической системы – вегетативных, когнитивных и постуральных, холинергической – когнетивных и психических, глутаматэргической – дискинезий, когнитивных и психических, серотонинэргической - эмоциональных и психических.

Важное значение имеют факторы аутоиммунноагрессии, и, как следствие, появление антител к собственным катехоламинам и особенно к дофамину.

В процессе катаболизма дофамина черной субстанции при участии МАО-В в тканях мозга формируется избыток Н202 и свободных радикалов, которые в свою очередь вызывают ПОЛ, повреждение мембран и гибель клетки.

Гиперактивность глутаматергической иннервации стриатума сопровождается активацией NMDAрецепторов, избыточным выделением глутамата и повышением внутриклеточной концентрации Са2+, что инициирует генерацию свободных радикалов посредством активации нейронной синтазы NO, которая участвует в образовании оксида азота. Выделяемый в результате этого NO выполняет роль посредника нейротоксического действия глутамата на клетку.

Свободные радикалы вызывают ПОЛ клеточной мембраны и обуславливают развитие митохондриальной дисфункции.

Многочисленные исследования последнего десятилетия показали, что одним из механизмов гибели нервной клетки при дегенеративных заболеваниях нервной системы, и в частности при болезни Паркинсона, является апоптоз. Программированная гибель клеток, наблюдаемая при физиологическом процессе старения, может усиливаться под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов.

Уменьшение числа меланин-содержащих дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции, наличие внутриклеточных эозинофильных, включений (телец Леви) в сохранившихся нейронах является ВАЖНЕЙШИМ ПРИЗНАКОМ болезни Паркинсона.

КЛИНИКА ПАРКИНСОНИЗМА Выделяют формы болезни:

·акинетико-ригидная

·дрожательная ( моносимптомная)-частая,

·акинетическая

·смешанная (ригидно-акинетико-дрожательная)-частая.

Основными клиническими проявлениями заболевания являются моторные симптомы: тремор, мышечная ригидность, гипокинезия и постуральные нарушения. Тремор характеризуется низкой частотой колебаний (5-7 Гц). Дрожание, как правило, начинается в кистях или стопах и более выражено в покое (тремор «покоя»). Тремор в дистальных отделах рук представлен в виде «счета монет».

При прогрессировании заболевания тремор захватывает проксимальные отделы верхних и нижних конечностей, может распространяться на подбородок, губы. При активных движениях паркинсонический тремор уменьшается.

Ригидность скелетной мускулатуры («пластический гипертонус») характеризуется равномерным повышением тонуса при пассивных движениях. При этом может выявляться феномен «зубчатого колеса». Из-за преобладания мышечного тонуса в мышцах-сгибателях изменяется поза больного - нарастает сгорбленность (поза «просителя»).

Характерно развитие гипокинезии вплоть до полной акинезии. При этом отсутствуют содружественные движения конечностей при ходьбе, затруднена инициация движения (феномен «прилипания»), нарушается точность при выполнении движений. Походка становится «шаркающая» - длина шага укорачивается, стопы при ходьбе не отрываются от пола.

Для пациентов характерен феномен пропульсии (двигаясь по инерции больному трудно остановиться) и ретропульсии (императивно пятится назад). Гипокинезия в сочетании с