Прогноз

При лёгких формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный. При развитии более серьёзных форм болезни не исключено формирование достаточно длительных, иногда пожизненных остаточных явлений, сопровождающихся астено-невротическими проявлениями, головными болями различной интенсивности, снижением умственной и физической работоспособности. При тяжёлых формах прогноз неблагоприятен.

Дополнительная и полная информация:

·https://diseases.medelement.com/disease/клещевой-энцефалит/14918

·https://probolezny.ru/encefalit-kleshevoy/

https://edu.nmrc.ru/wp-content/uploads/2019/12/kr._kleschevoy_encefalit.pdf

41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.

Японский комариный энцефалит - острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС, сосудов микроциркуляторного русла, интоксикацией, тяжелым течением.

Этиология: вирус Японского энцефалита (РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus).

Пути передачи: трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом.

Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы.

Характерна сезонность – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь). Патогенез: заражение происходит в то время, пока комары сосут кровь. Попавший в кровь вирус разносится по всему организму. Инфицирование не всегда вызывает заболевание (часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции, возможны кратковременная виремия и развитие иммунитета). Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и периневральным путем.

Важнейшее звено патогенеза – преодоление гематоэнцефалического барьера, проникновение в мозг и интенсивное размножение, массивная гибель нервных клеток. В патогенезе повреждения мозговой ткани кроме самих вирусов участвуют провоспалительные цитокины: ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, принимающих участие в повреждении ГЭБ. Вместе с цитокинами в патогенезе энцефалита важную роль имеет нарушение свертывающей системы, дизрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии. Эти процессы приводят к развитию локального и диффузного интерстициального и цитотоксического отека головного мозга, ишемии и гипоксии мозга. Интенсивность патоморфологических изменений напрямую связана с характером клинических проявлений. Летальность достигает 40–80 %.

Патологическая анатомия: изменения локализуются в различных структурах нервной системы – подкорковых ганглиях, таламусе, стволе мозга, коре больших полушарий, мозжечке, спинном мозге, редко – в нервах.

Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит.

Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния.

Микроскопически:

-диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов;

-многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров

-пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов.

Патоморфологические изменения преобладают в структурах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии.

Поражение внутренних органов:

-множественные точечные кровоизлияния в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочнокишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки;

-явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках;

-венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких.

Клиника

Инкубационный период – от нескольких дней до 2–3 нед.

Заболевание развивается остро, внезапно, при этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания, и в течение нескольких часов достигает тяжелой степени. Характеризуется выраженными общеинфекционным синдромом:

-гипертермия, общая интоксикация: лихорадка до 39 – 41 С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипноэ, лейкоцитоз (1020*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение).

Общемозговым синдромом:

-почти в половине случаев утрата сознания достигает сопора и комы. Заболеванию часто сопутствуют психические нарушения (психомоторное возбуждение, делирий, бред). Менингеальные симптомы выражены умеренно. Широко представлены признаки диффузного или очагового поражения головного мозга: пирамидные расстройства, бульбарный и псевдобульбарный синдромы, хватательные феномены, мозжечковые нарушения, полиморфные гиперкинезы, эпилептические припадки, горметония (приступообразное повышение мышечного тонуса в конечностях в виде максимального приведения и сгибания рук и разгибания ног), пирамидно-экстрапирамидная мышечная ригидность с синдромом каталепсии; редко – нарушение важных корковых и тазовых функций, чувствительности.

-Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей Характерным для общемозговых расстройств являются: - выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции; - парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса; - патологические установки по типу декортикационной ригидности;

-Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами:

1)энцефалит: - общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания; - экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей,

грубый, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хореоатетоидные гиперкинезы.

- признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы;

- центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции - бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания;

2)миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции:

-задержка мочи

-центральный нижний парапарез

-периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса

-быстро развивающиеся пролежни.

Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит. Клинические формы систематизируют по локализации:

●церебральная,

●менингеальная,

●стволовая,

●спинальная

По ведущему клиническому синдрому ● абортивная,

●менингеальная,

●коматозная,

●делириозная,

●гиперкинетическая,

●судорожная,

●спастико-паретическая,

●атактическая

Диагностика

1.Эпид. анамнез, клиническая картина, диагноз подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций

2.В клиническом анализе крови наблюдается остроинфекционные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).

3.Люмбальная пункция для взятия на анализ цереброспинальной жидкости (ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл).

4.Офтальмоскопия выявляет гиперемию диска зрительного нерва, иногда его отечность и петехиальные кровоизлияния.

5.Определение антител к вирусу при помощи РИФ или ИФА, а также выявление вирусной РНК при помощи ПЦР-исследования (первые дни заболевания).

6.Серологические реакции с исследованием парных сывороток имеют преимущественно ретроспективное значение, поскольку вторая сыворотка берется на 3-4-й неделе энцефалита.

7.КТ/МРТ головного мозга (множественные кровоизлияния в вещество головного мозга).

8.ЭЭГ (диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического

значения)).

Лечение

Специфического этиологического лечения нет, поэтому основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства:

-неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон;

-противоотечную:

Гормональная терапия: дексазон 1 мг/кг в сутки в 4 введения; метипреднизолон в дозе 10-20 мг/кг 1 раз в сутки) в течение 3-5 дней.

Осмодиуретики (маннитол из расчета 0,25-0,5 г/кг) с последующим введением фуросемида (лазикс) 1-2 мг/кг через 30-40 мин.

Ограничение объема инфузионной терапии (75% от физиологической потребности).,

-противосудорожная терапия (вальпроаты в дозе 6-15 мг/кг- 5 мин (болюсно) для купирования приступа судорог, затем поддерживающая инфузия -1-2 мг/кг/час (суммарно – 30 мг/кг/сутки), не более 2500 мг в сутки.),

-дезинтоксикационная терапия,

-поддержание адекватной оксигенации,

-энтеральное питание,

-коррекция вводноэлектролитных нарушений;

-симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия).

Прогноз

Определяется возможностью интенсивной терапии. Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов.

Профилактика

Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетчивании окон, смазывании открытых частей тела репеллентами (диметилфталатом с нанесением его на низ брюк, обшлага рубашки).

Для специфической профилактики японскими исследователями изготовлена вакцина, однако широкого применения она не нашла из-за высокой стоимости, а отечественная вакцина себя не оправдала (значительное число осложнений, в том числе аллергические энцефаломиелиты).

42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

Этиология: вирус герпеса (чаще 1 типа, но есть и 2, и 3). Патогенез будет приведен для каждого клинического варианта отдельно.

Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.

Классификация (=клинические варианты). По локализации поражения выделяют:

A.Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);

B.Поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);

C.Сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;

D.Сочетанное поражение нервной системы и других органов.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Течение тяжелое. Встречается равномерно в течение всего года.

ЭТИОЛОГИЯ:

o Чаще - вирус простого герпеса 1-го типа.

o Вирус герпеса 2-го типа - у новорожденных (заражение от матерей с активной формой генитального герпеса). Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции (+поражение печени, легких, перикарда)

o Возможно при поражении вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа).

ПАТОГЕНЕЗ:

þВирус дермато– и нейротропный.

þВходные ворота – кожа и слизистые.

þВ месте внедрения - размножение вируса → воспаление → очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи → вирусемия → распространение возбудителя в различные органы и ткани (преимущ. в печень и ЦНС) + по нервным окончаниям вирус попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы.

МОРФОЛОГИЯ: острый некротический процесс с преимущ. локализацией в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза - очаги воспалит. р-ции.

КЛИНИКА:

v Развивается остро, с резким ↑ t°, лихорадкой, головной болью. v Менингеальный синдром выражен умеренно.

v На ранней стадии – часто фокальные или генерализованные повторные судорожные припадки.

v Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому.

v Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей (обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы).

v Возможно развитие внутричерепной гипертензии. v Без лечения летальный исход в 50–70 % случаев.

v При вирусе опоясывающего герпеса (3ий тип) течение более благоприятно. v Кома редко.

v Проявления: общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомами. v Часто - стволовые, мозжечковые синдромы.

v В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм³), ↑ содержание белка.

v ЭЭГ: на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность и периодические высокоамплитудные быстрые волны.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ

ЭТИОЛОГИЯ: вирус простого герпеса 1-го типа.

МОРФОЛОГИЯ: Может не сопровождаться поражением слизистых и кожи.

КЛИНИКА:

þРедко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания.

þt° обычно не больше 37,5 °С.

þСклонен к затяжному течению.

þЧасто - диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига

(согнутую в колене и ТБ-суставе ногу не разогнуть резко – симптом

менингита если симметрично с 2ух сторон). https://docs.google.com/document/d/1UPigm7Yd3F_gpjLdXbPHOdwBufFvIuRD6Bk9ntHi3o/edit?usp=sharing

þПри вирусе опоясывающего герпеса (3 тип) - часто с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5- й день после развития опоясывающего лишая. ↑t° до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто - очаговая неврологическая симптоматика.

þЛюмб. пункция: ликвор бесцветный, прозрачный, давление ↑ до 250–300 мм вод. ст.

þЛимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.

ГАНГЛИОНЕВРИТ

ЭТИОЛОГИЯ: вирус опоясывающего герпеса (3 тип)

КЛИНИКА:

þНачинается как общеинфекционное заболевание – с ↑t°, общей слабости, недомогания.

þЧ/з неск. дней + интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов.

o Поражаются в основном 1–2 смежных с-м ганглия.

o Чаще - грудные сегменты, за ними следуют 1ая ветвь тройничного нерва

и шейные сегменты.

oПоражения др. локализации - крайне редко.

þЧ/з неск. дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов.

þПри вовлечении I ветви тройничного нерва м.б. переход пат. процесса на роговицу => стойкое нар-е зрения.

þВысыпания в виде «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях.

þВозможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта) -

поражение VII и VIII пар ЧН, высыпания в области наруж. слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в теч. нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются (нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧ. КЛИН, ВАР-ТОВ: ДИАГНОСТИКА:

1.Жалобы (характерные см. выше), объективная симптоматика (по клин.

вариантам см. выше) и данные анамнеза (как развивалось заболевание, контакты с больными)

2.Люмбальная пункция: симптомы воспалительного процесса (лейкозитоз, белок, повыш. давления).

3.КТ и МРТ: воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях (даже на ранних этапах). Обнаружение участков

пониженной плотности => некротич. хар-тер процесса.

4. При поражении ПНС (чаще ганглиев) обязательно – электронейромиография: выявление потенциалов фасцикуляций, ↓скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам.

5.Лабораторные исследования проб крови и ликвора.

a. Предпочтительно - методы амплификации нуклеиновых кислот –

МАНК (полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени). b. Чтобы выявить специфические а/г - реакция прямой

иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА).