Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamenatsionnye_bilety_i_otvety_FKh1.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
22.08.2023
Размер:
47.35 Mб
Скачать

2Послеоперационные грыжи. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечения ( виды пластики ).

Билет 36

  1. Калькулез внепочечных желчных протоков. Причины. Механическая желтуха. Холангит.Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения ( оперативные, эндоскопические, литолитическая терапия, литотрипсия), показания и противопоказания к ним .

  2. Грыжи белой линии живота. Этиология, патогенез ( факторы предраспологающие и производящие ). Классификация. Клиника. Дагностика. Лечение ( виды пластики )

  3. Задача Больной при поступлении предъявляет жалобы на сильные боли в верхних отделах живота опоясывающего характера, многократную рвоту. Болен около суток. Заболевание началось внезапно. При осмотре состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Пульс 96 ударов в минуту. АД 110/70 мм.рт.ст. Язык влажный. Живот не вздут, при пальпации мягкий, болезненный в верхних отделах, где определяется поперечная резистентность мышц. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пульсация аорты в эпигастральной области не определяется. При пальпации в левом реберно-позвоночном углу отмечается болезненность. Перистальтические шумы выслушиваются, ослабленные. ВОПРОСЫ:

Ваш предварительный диагноз?

Какие симпто

Какие лабораторные и инструментальные методы исследования следует применить на первом этапе для подтверждения диагноза?

Какие методы исследования следует применить для выявления причины заболевания?

Какие методы исследования следует применить для определения клинико-анатомической формы заболевания?

Ответы

Острый панкреатит.

Сильные боли в верхних отделах живота опоясывающего характера, многократную рвоту, живот болезненный в верхних отделах, где определяется поперечная резистентность мышц, пальпации в левом реберно-позвоночном углу отмечается болезненность.

ОАК (признаки воспаления), БАК ( увеличение уровня амилазы, липазы, эластазы, трипсина), ОАМ( увеличение амилазы) УЗИ

КТ,МРТ,Рентген,ФГДС, Лапароскопия

Лапароскопия

1. Калькулез внепочечных желчных протоков. Причины. Механическая желтуха. Холангит.Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения ( оперативные, эндоскопические, литолитическая терапия, литотрипсия), показания и противопоказания к ним .

Желтуха

Желтуха - основной клинический признак холедохолитиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер - при наличии так называемого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявляется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксимальные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время. При объективном обследовании нередко определяется увеличенный болезненный желчный пузырь.

( МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА )

Синдром Мириззи Синдром Мириззи характеризуется механической желтухой вследствие сдавления общего желчного протока крупным камнем, расположенным в шейке желчного пузыря, или холедохолитиаза, возникшего за счет пролежня стенки пузыря и протока и формирования холецистохоледохеального свища. При свищевой форме синдрома довольно часто развивается острый холангит. ЭРПХГ позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз до операции.

Холангит

Холангит - острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождаемых механической желтухой (стриктурах желчевыводящих путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразованиях внепеченочных желчных протоков, фатерова сосочка, головки поджелудочной железы). Холестаз способствует бурному развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. Наиболее часто у больных с острым гнойным холангитом из желчи высевают кишечную палочку, клебсиеллу, стрептококк и бактероиды. По клиническому течению выделяют острый и хронический холангит.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных значений, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с поражением печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение количества лейкоцитов характерны для ССРВ - грозного предвестника возможной декомпенсации функций жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений. При физикальном обследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпеченочном пространстве.

Лечение острого гнойного холангита заключается, прежде всего, в декомпрессии желчных путей и ликвидации обтурационной желтухи. При желчнокаменной болезни и некоторых ее осложнениях (холедохолитиазе, стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки, синдроме Мириззи) это может быть достигнуто с помощью эндоскопических манипуляций - папиллотомии, литоэкстракции, а при необходимости - и назобилиарного дренирования желчных путей. Важнейшие компоненты в лечении - массивная антибиотикотерапия, инфузионная терапия, направленная на нормализацию ОЦК, перфузии тканей, детоксикацию.

Хронический калькулезный холецистит

Желчнокаменная болезнь - распространенное заболевание, развивающееся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель возрастает до 30-40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез

Морфологический субстрат желчнокаменной болезни - конкременты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи - билирубина, холестерина, солей кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные компоненты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%) или пигментных конкрементах. Их размеры варьируют от 1-2 мм до 3-5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т.д. Основное место образования желчных конкрементов - желчный пузырь, в очень редких случаях - желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена веществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При нарушении обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации холестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится литогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении уровня фосфолипидов и желчных кислот (рис. 13-2). В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия. В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным застоем желчи в пузыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Далее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, солей кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, применение пероральных контрацептивов.

2. Грыжи белой линии живота. Этиология, патогенез ( факторы предраспологающие и производящие ). Классификация. Клиника. Дагностика. Лечение ( виды пластики )

Билет 37

  1. Этиология и патогенез острых окклюзий периферических артерий. Клиника. Методы диагностики.

  2. Доброкачественные опухоли молочной железы. Клиника. Дифференциальный диагноз.

  3. Задача-

1.Этиология и патогенез острых окклюзий периферических артерий. Клиника. Методы диагностики

Этиопатогенез.

Артериальным тромбозом называется образование тромба на измененной стенке артерии с постепенным его ростом и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда. Основной причиной тромбоза является облитерирующий атеросклероз. Изменение сосудистой стенки ведет к завихрению крови, склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов. Эмболия это перенос тромба из другого органа (сердца или аорты) в другой, неизмененный сосуд с острой его окклюзией и продолженным ростом тромба. Наиболее часто эмболии случаются при болезнях сердца (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, инфекционное поражение сердечных клапанов) и при патологическом расширении крупных сосудов – аневризмах. При попадании его в мозговые сосуды развивается инсульт, в кишечник – его омертвение, а если тромб попадает в руку или ногу, развивается их гангрена. При тромбозе или эмболии, нормальное кровоснабжение в бассейне закупоренного сосуда внезапно прекращается и развивается патологическое состояние называемое острой ишемией. При ишемии кислородный голод приводит к прекращению функционирования, а в последующем, и гибели тканей пораженного органа. Выключение функции начинается с нервной ткани – самой высокоспециализированной. При этом вначале происходит ее раздражение, что приводит к сильной боли, затем прекращается проведение нервного импульса – исчезает чувствительность, конечность «деревенеет». В итоге развивается вялый паралич мышц – активные движения прекращаются. После гибели нервной ткани наступает черед мышечной ткани. Этот процесс сопровождается окоченением отдельных мышц и их групп с развитием тугоподвижности суставов, а в последующем и невозможности согнуть конечность ни в одном суставе. Подобное состояние называется мышечной контрактурой. Наиболее жизнеспособной оказывается кожа. Нередко наблюдалась картина полной гибель мышц, тогда как кожа внешне оставалась не измененной. Полная мышечная контрактура свидетельствует о гибели конечности и необходимости срочной ее ампутации с целью спасения жизни, так как всасывание продуктов мышечного распада приводит к необратимому отравлению организма с нарушением функции всех жизненно-важных органов.

Клиника ишемии. Боль – универсальная сигнальная реакция, при ишемии особенно выражена в самом начале болезни. При эмболии боль сильнее и напоминает удар хлыстом, нередко бывает очень сильной. При тромбозах болевые ощущения менее выражены и нередко характеризуются фразами «нога затекла, онемела». Постепенно болевые ощущения могут затихать, что создает ложное ощущение улучшения, однако оно связано с гибелью нервных окончаний. Второй основной признак – изменение окраски кожных покровов и резкое снижение температуры конечности. Она становится «ледяной» на ощупь. При эмболии чаще вначале кожа резко бледнеет, затем по мере уменьшения боли начинает синеть, становится «мраморной» рис. 25. При тромбозах «бледная» стадия чаще отсутствует. Следующим этапом исчезает чувствительность. При этом сохраняется чувство тупой боли, но покалывание иглой, прикосновение горячим и холодным не ощущается.

Диагностика. Раньше для определения пульсации артерий широко использовали реографию, объемную сфигмографию, осциллографию и др. В настоящее время широко используется ультразвуковая и электромагн итная флоуметрия, с помощью которой решаются практически все диагностические трудности. Ультразвуковая доплерография с цветным изображением еще более расширяет диагностические возможности. В целях дифференциальной диагностики проводится также ангиография.

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия