2. Осложнения грыжи ( воспаление, невправимость, ущемление, копростаз). Причины. Клиника. Методы диагностики и лечения.
Билет 14
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Кислопродуцирующая функция желудка. Резекционные и органосохраняющие операции.
Острый холецистит. Клиника. Клинико-морфологические формы. Диагностика. Лечение.
Задача: Больная 36 лет, страдающая упорными запорами, обратилась к врачу с жалобами на сильные боли в области заднего прохода, которые появляются после акта дефекации и длятся около 1,5 ч после акта дефекации. Периодически отмечает прожилки алой крови на каловых массах. В возрасте 28 лет перенесла дизентерию. ВОПРОСЫ:
Какому заболеванию в большей степени соответствует указанная клиническая картина?
Трещина заднего прохода.
С каким заболеванием, прежде всего, следует дифференцировать данное заболевание?
Геморрой.
Какой метод исследования с целью уточнения диагноза следует провести в первую очередь? Осмотр области заднего прохода (трещина хорошо видна), также первостепенно пальцевое исследование.
4.Показана ли данной больной фиброколоноскопия?
Возможно проведение для диф.диагоностики, но обычно достаточно осмотра заднего прохода для уточнения диагноза трещины.(Проведение фиброколоноскопии травматично для больного с трещинами)
5.Какой фактор лежит в основе данного заболевания?
Травматизация этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Кислопродуцирующая функция желудка. Резекционные и органосохраняющие операции.
ЯБ характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или ДПК, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.
Этиология:
ПАТОГЕНЕЗ :
Существенную роль в возникновении язвы играют курение и злоупотребление алкоголем. Никотинвызывает сужение сосудов и ухудшение кровоснабжения желудка и его слизистой и одновременно повышение секреции пепсиногена I. Алкоголь повышает секреторную активность желудка, нарушает барьерную функцию защитного слоя слизистой оболочки. Ульцерогенное действие оказывают и ряд лекарственных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных. Пептическая язва возникает и на фоне ряда тяжелых заболеваний (хронических легочных, сердечнососудистых заболеваний, заболеваний печени, почек и т.д.). В этом случае вряд ли стоит говорить об истинной (генуинной) язвенной болезни, скорее, речь идет о развитии симптоматической язвы. Таким образом, развитию язвенной болезни способствует целый ряд факторов, но все они являются лишь предрасполагающими и изолированно, без сочетания с производящими факторами, не приводят к развитию язвенной болезни. Наиболее обоснованной теорией патогенеза язвенной болезни является теория о дисбалансе между факторами агрессии и защиты (Shay H., 1959). К факторам защиты относят защитный слизистый барьер, включающий два компонента - слой видимой нерастворимой слизи (первая линия защиты), и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки (вторая линия защиты); адекватный кровоток в слизисто-подслизистом слое, наличие в слизистой оболочке протекторных веществ. В сутки желудок секретирует около 1,5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+ионов, который поддерживается защитным слизистобикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии ионов водорода (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11-3). В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н+ -ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате этого нарушается микроциркуляция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. В поддержании резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют нормальный кровоток в слизистой оболочке, обеспечивающий снабжение эпителиальных клеток кислородом, питательными и буферными веществами, и секреция некоторых химических медиаторов защиты (простагландинов, эпидермального фактора роста и др.) К повреждающим факторам, или факторам агрессии, относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, Helicobacter pylori.
Другой фактор агрессии - пепсин. Считают, что воздействие реализуется через поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. При дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки возможен заброс дуоденального содержимого в желудок. Под воздействием желчных кислот и лизолецитина повреждается защитный слизистый барьер, усиливается обратная диффузия водородных ионов, что в совокупности создает условия для язвообразования.
Классификация:
Локализация по Джонсону:
1) Язва малой кривизны желудка (1 тип) – 85%
2) Сочетанные язвы ДПК и желудка (II тип) – 10%
3) Язва пилорического отдела (III тип)
4) *язва ДПК (IV тип), 90% в луковице
По этиологии:
1) Ассоциированная с HP
2) Не ассоциированная с HP
По стадии заболевания:
1) Обострение
2) Ремиссия: клиническая, анатомическая (эпителизация, рубцевание)
По наличию осложнений:
1) Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение) – с-м Бергмана: усиление болей перед началом кровотечкения и стихание болей с началом
Эндоскопическая классификация язвенного кровотечения Forrest:
F1A – продолжающееся струйное артериальное кровотечение
F1B – продолжающееся капельное (венозное)
FIIA – тромб в дне язвы
FIIB – виксированный сгусток в язвенном дефекте
FIIC – язвенный дефект с мелкими тромбированными сосудами
FIII – источник кровотечения не обнаружен
2) Воспалительные (перегастрит, передуоденит)
3) Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация)
4) Малигнизация язв желудка
5) Комбинированные осложнения
Клиника и течение
Зависит от локализации, размеров и глубины и тд
1) Боль: четкий ритм возникновения и связь с приемом пищи, периодичность и сезонность. Боль может быть разной интенсивности (жгучая, ноющая, режущая, тупая, ощущение давления, тяжести). Возможна иррадиация болей: кардиальные язвы – в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника; луковиц ДПК – в поясничную область, под правую лопатку.
По времени возникновения болей:
А) ранние боли(0,5-1 ч) – язва верхних отделов желудка: кардиального, субкардиального, фундального
Б) поздние боли(1,5-2 ч) – купируются приемом антацидов, приемом пищи. Локализация – луковица ДПК или пилорический отдел желудка
В) «Голодные» боли (6-7ч) – исчезают после очередного приема пищи. Патогномоничны для язвы ДПК. Связаны с гипогликемией и раздражением блуждающего нерва => секреторная и двигательная функция желудка
2) Рвота без предшествующей тошноты, часто на высоте болей, приносящая облегчение
3) Изжога
4) Отрыжка
5) Аппетит сохраняется, но возможна боязнь появления болей (ситофобия) => отказ от приема пищи в обострения
6) Цикличность и волнообразность течения: обострения-ремиссии. 3 стадии заболевания: обострение, ремиссия, клиническое и анатомическое выздоровление с формированием «булыжного» рубца
По характеру течения различают:
-впервые выявленная ЯБ
-рецидивирующая ЯБ легкой (1 раз в 2-3 года), среднетяжелой (ежегодно), тяжелой (2-3 раза в год с отсутствием стойкой ремиссии)
Диагностика
1) Анамнез
2) Физикальное обследование (с-м Менделя – болезненность при легкой пальцевой перкуссии в эпигастрии)
3) Рентген: симптом «ниши», язвенный вал (линия Хемптона – светлая полоска, пересекающая основание ниши), с-м указующего перста (де Кервена), гастродуоденальная дисмоторика
4) ЭГДС – позволяет оценить степени перифокального воспаления, взять гистологическую пробу. Язва в обострении – округая или овальная форма с фибринозными наложениями, имеет желтый цвет
5) Выявление HP (гистологически, бактериологически, б/х – бактериальная уреаза, иммунологически)
6) Исследование секреторной функции желудка – измерение базальной и индуцированной секреции): измерение натощак -> гистамин 1 час -> инсулин 1 ч. Каждые 15 минут собирают сок
7) Измерение pH желудка. В норме 1,6-2,2
Дифференциальная диагностика
С язвами при иных заболеваниях и состояниях (уремия, сепсис, ожоговая болезнь – язвы Курлинга, заболеваниях эндокринных органов)
Доброкачественные язвы
Малигнизация язвы
Первично-язвенная форма рака желудка
Лечение
Госпитализация впервые выявленной ЯБ и тяжелого течения, при осложнениях. Остальные – амбулаторно:
1) Диетотерапия: пятиразовое питание пищей на пару, иключение острой и копченой пищи
2) Медикаментозное лечение:
1) Антисекреторные средства (антациды: альмагель, фосфалюгель, маалокс, неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин – редко, селективные м-холиноблокаторы: пирензепин, блокаторы Н2-рецепторов гистамина: циметидин, ранитидин, фамотидин, блокаторы протоновой помпы: омепразол, лансопразол, рабепразол
2) Антихеликобактерные препараты – трехкомпонентная: кларитромицин+амоксициллин+ИПП или 4-компонентная: тетрациклин+де-нол+ИПП+?
3) Средства, корригирующие моторно-эвакуаторную функцию (прокинетики антагонисты дофаминовых рецепторов: мотилиум, мотилак, спазмолитики: но-шпа, дротаверин)
4) Средства, действующие на ЦНС (нейролептики: сульпирид, седативные: сибазон, элениум)
5) Цитопротекторы (препараты висмута: де-нол, синт аналоги ПГЕ1: мизопростол)
6) Репаранты (солкосерил, метилурацил, гастрофарм)
3) Физиотерапия синусоидальные токи, электрофорез лекарственных средств, рефлексотерапия
4) Оперативное лечение.
Показания:
Абсолютные Относительные
Перфорация язвы
Профузное или рецидивирующее
кровотечение Часто рецидивирующие язвы Длительно не заживающие язвы (резистентные)
Пилородуоденальный стеноз с нарушением эвакуации Пенетрация язвы Малигнизация язвы Неоднократные кровотечения в анамнезе Каллезные (с рубцовыми изменениями, длительно заживающая, болящая) и пенетрирующие язвы Рецидив язвы после зашитой перфорации Множественные язвы с высокой кислотностью желудка Непереносимость медикаментозной терапии
3 основных вида операций:
1) Резекция желудка – удаление дистальной части: экономная (антрумэктомия), 2/3 желудка и дистальная субтотальная резекция желудка. Принцип: чем выше кислотность желудка, тем выше уровень резекции. Восстановление непрерывности: по Бильрот 1 (гастродуоденоанастомоз) или 2 в модификации Гофмейстера-Финстерера (гастроеюноанастомоз, риск развития рака культи желудка), современно – по Ру (гастроэнтероанастомоз + дуоденоеюноанастомоз с выключенной ДПК)
2) Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва (ваготомия) – стволовая (приводит к рецепторной и двигательной дилатации и образованию безоаров), доплоняется пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу или Финнею – расширение пилорического отдела; селективная проксимальная ваготомия – пересечение мелких ветвей желудочного нерва Латарже
3) Сочетание ваготомии с пилоропластикой или антрумэктомией
Профилактика
Первичная – устранение факторов, способствующих язвообразованию
Вторичная – непрерывная – поддерживающая терапия антисекреторными препаратами, профилактическая «по требованию» - при появлении симптомов обострения ЯБ – прием антисекреторных средств
2. Острый холецистит. Клиника. Клинико-морфологические формы. Диагностика. Лечение.
Острый холецистит Острое воспаление желчного пузыря - одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют калькулезным в противоположность бескаменному, возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре
Клиническая картина
Катаральный холецистит характеризуется интенсивными постоянными болями в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Развивается умеренная тахикардия (до 80-90 в мин), иногда наблюдают некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского- Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10- 12х109 /л). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики, приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ).
Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных значений, тахикардия возрастает до 100 в мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз до 12-18х109 /л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Гангренозный холецистит обычно бывает продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. Достаточно редко наблюдают первичный гангренозный холецистит, обусловленный тромбозом пузырной артерии. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря.
Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, уменьшением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму могут наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 в мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи - высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе метода лечения.
Диагностика
В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости. Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая роль принадлежит УЗИ, при котором можно выявить утолщение стенки желчного пузыря, симптом двойного контура, конкременты в его просвете, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузыре. Оба этих способа могут быть использованы в качестве лечебных процедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.
Лечение
Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При симптомах местного или распространенного перитонита показана экстренная операция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают
Болевые ощущения могут быть уменьшены применением холинолитических спазмолитических (атропина, платифиллина, метамизола натрия, дротаверина и т.п.) средств. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами.
Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2-2,5 л растворов в сутки. На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фиксируют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болезни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 3-4 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом оценивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалительного процесса.
При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита. У большинства пациентов с катаральными изменениями в желчном пузыре возможно купирование приступа острого холецистита. Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение суток состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура тела, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.
Холецистэктомия - основное оперативное вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные затруднения в связи 350 Хирургические болезни с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Именно поэтому рекомендуют удалять пузырь от дна. Холецистэктомия при наличии показаний должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока проводят те же манипуляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохотомию, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля крово- и желчеистечения.
Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты, и больных приходится оперировать повторно.
Билет 15
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Кислопродуцирующая функция желудка. Резекционные и органосохраняющие операции.
2 ) Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика.
3 ) Задача:
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Кислопродуцирующая функция желудка. Резекционные и органосохраняющие операции.
ЯБ характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или ДПК, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.
Этиология:
ПАТОГЕНЕЗ :
Существенную роль в возникновении язвы играют курение и злоупотребление алкоголем. Никотинвызывает сужение сосудов и ухудшение кровоснабжения желудка и его слизистой и одновременно повышение секреции пепсиногена I. Алкоголь повышает секреторную активность желудка, нарушает барьерную функцию защитного слоя слизистой оболочки. Ульцерогенное действие оказывают и ряд лекарственных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных. Пептическая язва возникает и на фоне ряда тяжелых заболеваний (хронических легочных, сердечнососудистых заболеваний, заболеваний печени, почек и т.д.). В этом случае вряд ли стоит говорить об истинной (генуинной) язвенной болезни, скорее, речь идет о развитии симптоматической язвы. Таким образом, развитию язвенной болезни способствует целый ряд факторов, но все они являются лишь предрасполагающими и изолированно, без сочетания с производящими факторами, не приводят к развитию язвенной болезни. Наиболее обоснованной теорией патогенеза язвенной болезни является теория о дисбалансе между факторами агрессии и защиты (Shay H., 1959). К факторам защиты относят защитный слизистый барьер, включающий два компонента - слой видимой нерастворимой слизи (первая линия защиты), и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки (вторая линия защиты); адекватный кровоток в слизисто-подслизистом слое, наличие в слизистой оболочке протекторных веществ. В сутки желудок секретирует около 1,5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+ионов, который поддерживается защитным слизистобикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии ионов водорода (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11-3). В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н+ -ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате этого нарушается микроциркуляция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. В поддержании резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют нормальный кровоток в слизистой оболочке, обеспечивающий снабжение эпителиальных клеток кислородом, питательными и буферными веществами, и секреция некоторых химических медиаторов защиты (простагландинов, эпидермального фактора роста и др.) К повреждающим факторам, или факторам агрессии, относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, Helicobacter pylori.
Другой фактор агрессии - пепсин. Считают, что воздействие реализуется через поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. При дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки возможен заброс дуоденального содержимого в желудок. Под воздействием желчных кислот и лизолецитина повреждается защитный слизистый барьер, усиливается обратная диффузия водородных ионов, что в совокупности создает условия для язвообразования.
Классификация:
Локализация по Джонсону:
1) Язва малой кривизны желудка (1 тип) – 85%
2) Сочетанные язвы ДПК и желудка (II тип) – 10%
3) Язва пилорического отдела (III тип)
4) *язва ДПК (IV тип), 90% в луковице
По этиологии:
1) Ассоциированная с HP
2) Не ассоциированная с HP
По стадии заболевания:
1) Обострение
2) Ремиссия: клиническая, анатомическая (эпителизация, рубцевание)
По наличию осложнений:
1) Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение) – с-м Бергмана: усиление болей перед началом кровотечкения и стихание болей с началом
Эндоскопическая классификация язвенного кровотечения Forrest:
F1A – продолжающееся струйное артериальное кровотечение
F1B – продолжающееся капельное (венозное)
FIIA – тромб в дне язвы
FIIB – виксированный сгусток в язвенном дефекте
FIIC – язвенный дефект с мелкими тромбированными сосудами
FIII – источник кровотечения не обнаружен
2) Воспалительные (перегастрит, передуоденит)
3) Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация)
4) Малигнизация язв желудка
5) Комбинированные осложнения
Клиника и течение
Зависит от локализации, размеров и глубины и тд
1) Боль: четкий ритм возникновения и связь с приемом пищи, периодичность и сезонность. Боль может быть разной интенсивности (жгучая, ноющая, режущая, тупая, ощущение давления, тяжести). Возможна иррадиация болей: кардиальные язвы – в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника; луковиц ДПК – в поясничную область, под правую лопатку.
По времени возникновения болей:
А) ранние боли(0,5-1 ч) – язва верхних отделов желудка: кардиального, субкардиального, фундального
Б) поздние боли(1,5-2 ч) – купируются приемом антацидов, приемом пищи. Локализация – луковица ДПК или пилорический отдел желудка
В) «Голодные» боли (6-7ч) – исчезают после очередного приема пищи. Патогномоничны для язвы ДПК. Связаны с гипогликемией и раздражением блуждающего нерва => секреторная и двигательная функция желудка
2) Рвота без предшествующей тошноты, часто на высоте болей, приносящая облегчение
3) Изжога
4) Отрыжка
5) Аппетит сохраняется, но возможна боязнь появления болей (ситофобия) => отказ от приема пищи в обострения
6) Цикличность и волнообразность течения: обострения-ремиссии. 3 стадии заболевания: обострение, ремиссия, клиническое и анатомическое выздоровление с формированием «булыжного» рубца
По характеру течения различают:
-впервые выявленная ЯБ
-рецидивирующая ЯБ легкой (1 раз в 2-3 года), среднетяжелой (ежегодно), тяжелой (2-3 раза в год с отсутствием стойкой ремиссии)
Диагностика
1) Анамнез
2) Физикальное обследование (с-м Менделя – болезненность при легкой пальцевой перкуссии в эпигастрии)
3) Рентген: симптом «ниши», язвенный вал (линия Хемптона – светлая полоска, пересекающая основание ниши), с-м указующего перста (де Кервена), гастродуоденальная дисмоторика
4) ЭГДС – позволяет оценить степени перифокального воспаления, взять гистологическую пробу. Язва в обострении – округая или овальная форма с фибринозными наложениями, имеет желтый цвет
5) Выявление HP (гистологически, бактериологически, б/х – бактериальная уреаза, иммунологически)
6) Исследование секреторной функции желудка – измерение базальной и индуцированной секреции): измерение натощак -> гистамин 1 час -> инсулин 1 ч. Каждые 15 минут собирают сок
7) Измерение pH желудка. В норме 1,6-2,2
Дифференциальная диагностика
С язвами при иных заболеваниях и состояниях (уремия, сепсис, ожоговая болезнь – язвы Курлинга, заболеваниях эндокринных органов)
Доброкачественные язвы
Малигнизация язвы
Первично-язвенная форма рака желудка
Лечение
Госпитализация впервые выявленной ЯБ и тяжелого течения, при осложнениях. Остальные – амбулаторно:
1) Диетотерапия: пятиразовое питание пищей на пару, иключение острой и копченой пищи
2) Медикаментозное лечение:
1) Антисекреторные средства (антациды: альмагель, фосфалюгель, маалокс, неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин – редко, селективные м-холиноблокаторы: пирензепин, блокаторы Н2-рецепторов гистамина: циметидин, ранитидин, фамотидин, блокаторы протоновой помпы: омепразол, лансопразол, рабепразол
2) Антихеликобактерные препараты – трехкомпонентная: кларитромицин+амоксициллин+ИПП или 4-компонентная: тетрациклин+де-нол+ИПП+?
3) Средства, корригирующие моторно-эвакуаторную функцию (прокинетики антагонисты дофаминовых рецепторов: мотилиум, мотилак, спазмолитики: но-шпа, дротаверин)
4) Средства, действующие на ЦНС (нейролептики: сульпирид, седативные: сибазон, элениум)
5) Цитопротекторы (препараты висмута: де-нол, синт аналоги ПГЕ1: мизопростол)
6) Репаранты (солкосерил, метилурацил, гастрофарм)
3) Физиотерапия синусоидальные токи, электрофорез лекарственных средств, рефлексотерапия
4) Оперативное лечение.
Показания:
Абсолютные Относительные
Перфорация язвы
Профузное или рецидивирующее
кровотечение Часто рецидивирующие язвы Длительно не заживающие язвы (резистентные)
Пилородуоденальный стеноз с нарушением эвакуации Пенетрация язвы Малигнизация язвы Неоднократные кровотечения в анамнезе Каллезные (с рубцовыми изменениями, длительно заживающая, болящая) и пенетрирующие язвы Рецидив язвы после зашитой перфорации Множественные язвы с высокой кислотностью желудка Непереносимость медикаментозной терапии
3 основных вида операций:
1) Резекция желудка – удаление дистальной части: экономная (антрумэктомия), 2/3 желудка и дистальная субтотальная резекция желудка. Принцип: чем выше кислотность желудка, тем выше уровень резекции. Восстановление непрерывности: по Бильрот 1 (гастродуоденоанастомоз) или 2 в модификации Гофмейстера-Финстерера (гастроеюноанастомоз, риск развития рака культи желудка), современно – по Ру (гастроэнтероанастомоз + дуоденоеюноанастомоз с выключенной ДПК)
2) Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва (ваготомия) – стволовая (приводит к рецепторной и двигательной дилатации и образованию безоаров), доплоняется пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу или Финнею – расширение пилорического отдела; селективная проксимальная ваготомия – пересечение мелких ветвей желудочного нерва Латарже
3) Сочетание ваготомии с пилоропластикой или антрумэктомией
Профилактика
Первичная – устранение факторов, способствующих язвообразованию
Вторичная – непрерывная – поддерживающая терапия антисекреторными препаратами, профилактическая «по требованию» - при появлении симптомов обострения ЯБ – прием антисекреторных средств