4. Вирус болезни Ауески.

Morbus Aujeszky, Зудящая чума, бешеная чесотка, псевдобешенство. Это остро протекающее заболевание с/х животных, пушных зверей и грызунов, характеризующееся поражением ЦНС органов дыхания, сильным зудом и расчёсами, кроме свиней, норок и соболей. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Агрессии к людям нет.

Этиология Herpesviridae α-herpesvirinae Varicellavirus. Капсид кубической симметрии; есть наружная липопротеиновая оболочка. Между капсидом и суперкапсидом находится дополнительная оболочка тегумент. В наружной оболочке есть шипики (размер 8 нм). Геном ДНК 2-х цепочечная, линейная кодирующая около сотни белков. Вирус способен к персистенции в макрофагах. Вирус способен агглютинировать эритроциты мышей. Культивируют на кроликах, белых мышах; перевиваемых и первичных культурах клеток (появляются очаги некроза) и после адаптации вируса может быть пассивирован на куриных эмбрионах.

Патматериал: миндалины, кусочки паренхиматозных органов, носовой секрет от живого животного; абортированный плод и плацента. Вирус выделяют на лабораторных животных и культурах клеток. Суспензию из патматериала вводят кошке или кролику → зуд, расчесы, гибель через 3-5 суток. РИФ, РДП, РН на КК, ИФА, для титрования антител РНГА. Экспресс-диагностика ПЦР, РИФ. Телеца-включения вспомогательная диагностика.

5. Вирусы гриппа.

Grippus equorum, avium. Инфлюэнца. Острая высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта, угнетением, повышением температуры, слезотечением, кашлем, гиперемией, отёчностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. У лошадей аборты. Вирус гриппа свиней способен вызывать заболевание у человека. Впервые грипп лошадей описан в России в 1933 г. Коляковым и Рожновым, а выделен в 1956 г. Грипп птиц впервые описан в Италии Перрончино в 1880 г.

Этиология. От греч. orthos – прямой, myxa – слизь. РНК, Orthomyxoviridae, Influenzavirus A. 100-120 нм. Есть суперкапсид с выступами. 2 вида шипов – палочковидные и в форме барабанной палочки. Геном фрагментированная (8 фрагментов) (-)РНК. Очень легко обменивается фрагментами генома. Обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью. Культивируют очень хорошо в куриных эмбрионах, в первичной культуре клеток почки обезьяны. При культивировании на КК ЦПД и гемадсорбирующее действие.

Патматериал: смывы со слизистых оболочек, истечения, головной мозг, от трупов – паренхиматозные органы. РТГА, РГА, капельная РГА, ИФА. Мазки отпечатки со слизистой оболочки носа, фиксируют спиртом и окрашивают по Романовскому-Гимзе для обнаружения телец-включений. Можно провести флюорохромирование.

6. Возбудители губкообразной энцефалопатии.

Коровье бешенство. Это медленно развивающаяся болезнь центральной нервной системы взрослых коров, схожая со скрейпи овец, характеризуется длительным инкубационным периодом (до 8 лет), поражением ЦНС, энцефалопатией и смертью. Обнаружена в Англии в 1985 г. Прусинер выяснил, из чего состоят плотные тяжи и бляшки, которые образуются в мозгу животного, пораженного прионным заболеванием.

Этиология. Прион – белковая частица (простой белок), скрейпиподобный мелкий неклассифицированный агент. Не содержит генетической информации. Белок приона кодируется генами организма хозяина. Имеет антигенное родство с возбудителем болезни Крейцфельда-Якоба (у людей). Считается, что возбудитель трансформироавался из возбудителя скрепи овец в результате миграции с МРС на КРС.

Прижизненная не разработана из-за отсутствия иммунного ответа – антитела не вырабатываются. Серологические реакции не используют. Биохимический метод – определение концентрации кетокислот в плазме, сыворотке и спинно-мозговой жидкости. Гистологическое исследование серого и белого веществ. Биопроба на хомяках – инкубационный период до 55 дней.