44. Токсикозы беременных, этиология, патогенез, класс-я:

Гестозы (токсикозы) - это патологич. состояния (синдром дезадаптации), кот. связаны с беременностью, ухудшают ее теч-е и проход. после нее.

Классификация:

1. Ранние – в первую половину беременности, обычно в первые 12 недель.

2. Поздние – во вторую половину беременности.

Ранний токсикоз - рвота, слюнотечение, дерматозы, бронхиальная астма, желтуха беременных. Поздние включают водянку беременных, нефропатию, преэклампсию, эклампсию. ОПГ-гестоз (означает отеки, протеинурия, гипертензия). ОПГ-гестоз развив-ся у перенесших его при предшествовавших беременностях, у бол. пиелонефритом, гломерулонефритом, ГБ, СД.

Ранний гестоз:

1. Рвота беременных (emesis gravidarum).

2. Слюнотечение (ptyalismus).

3. Чрезмерная рвота (hyperemesis gravidarum).

4. Клиника со стороны ЖКТ развивается на фоне ЭГП (холецистит, панкреатит, гастрит, ЯБЖ и ДПК, гепатит).

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Патогенез: Доминанта беременности – спец. очаг возбуждения в височной доле, возник. в период овуляции и после имплантации яйца, очень активно функционирующий. Нарушение формирования доминанты беременности: невроз, экстрагенитальная патология.      Основной причиной рвоты беременных явл. наруш-е взаимоотношений между деят-ю ЦНС и внутр. органов. Этому предшествуют патологич. пр., действующ. на ВНС  и рецепторы матки. При длит. патологич. импульсации проосх. перераздражение вегетатив. центров подкорки и ↓ основных пр. в коре. В таких условиях импульсы, связ. с  раздражением р-ров матки плодным яйцом, привод. к дальнейшему ↑ возбудимости подкорки и резкому ↑ активности ВНС. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное  преобладание возбудит. пр. в стволовых образ-ях мозга, в частности рвотного и слюновыделительного  центров, возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготонических симптомов. Ранний гестоз исчезает к 14-15 неделе. Поздние гестозы: Патогенез:

1.Следует выделить два основных пусковых мех-ма - диффузионно-перфузионная недост-ть маточно-плацентарного кров-я и экстрагенитал. патология (особенно с нарушением кровообращения в почках). 2. В результате повреждения почек - протеинурия, обр-е гиалиновых цилиндров. Наруш. выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках ↓. ↓ клубочковой фильтрации в сочетании с наруш. водн.-электролит. обмена приводит к наруш. равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое русло пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком ↓ клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространств о развивается олигурия. 3. Дериваты фибриногена фильтр. почками из кров. русла. Накопление их в плазме вследствие наруш-я ф-ии почек приводит к хроническому распростр. внутрисосудистому свертыванию крови. 4. Отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происх-я, обусл. ↑ чувств-ю к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов.

5. Спазм соудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, усиленной проницаемости стенки капилляров, к нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки. 7. Прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно-важных органов (почек, печени, ГМ) и приводит в конеч. итоге к судорогам, коме и кров-ю в мозг. 8. Ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана, ↑ проницаемость сосуд. стенки, жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявл-ям нефропатии (ишемизированная почка), активации РАС, централизации кровообращения.