Прокинетики:

Метоклопрамид – блокатор центральных дофаминовых рецепторов. Метоклопрамид повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.

Домперидон является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность домперидона как прокинетического агента не превышает таковую метоклопрамида, но препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий (назначают по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин. до еды).

Азиатско-Тихоокеанский Консенсус по ведению больных с ГЭРБ, 2008 г.

Хирургическое лечение

При решении вопроса о хирургическом лечении следует тщательно рассмотреть другие возможности лечения пациентов, поскольку симптомы могут быть связаны не с ГЭРБ, а с другими заболеваниями.

Показания для хирургического лечения:

неэффективность адекватной лекарственной терапии;

осложнения ГЭРБ (стриктура пищевода);

пищевод Барретта с наличием дисплазии эпителия высокой степени облигатный

предрак.

Операцией, направленной на устранение рефлюкса, служит фундопликация, в том числе эндоскопическая.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.

Эпидемиология

191

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом частота хронического гастрита увеличивается, официальные данные по РФ, скорее всего, отражают заболеваемость функциональной диспепсией, так как основаны на обращаемости в лечебные учреждения с соответствующими жалобами.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в РФ (более 80% среди взрослых) обусловливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Классификация

1.Наибольшее клиническое значение имеют две формы хронического гастрита:

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori (около 95% всех случаев хронического гастрита). Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.

Хронический аутоиммунный гастрит (около 5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак — первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудке (воспаление в сочетании с истончением слизистой оболочки, утратой желёз, метаплазией эпителия).

2.Хронический гастрит может быть активным (определяют по степени нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки эпителия). Хроническое воспаление (лимфоплазмоцитарная инфильтрация), атрофия, кишечная метаплазия, активность и Н. pylori должны быть уточнены в соответствии с четырьмя категориями: отсутствие признака, слабая, умеренная или выраженная степень.

Классификация по МКБ-10:

К29 – гастрит и дуоденит К29.3 – Хронический поверхностный гастрит

К29.4 – Хронический атрофический гастрит К29.5 – Хронический гастрит неуточненной этиологии

Международная классификация гастритов

Особые формы гастрита:

1.Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит. Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.

2.Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной области, тошнота, рвота, отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты.

3.Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона,

туберкулез, саркоидоз, микозы). Диагностика этих вариантов гастритов основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидно-клеточные гранулемы в ее собственной пластинке.

4.При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или вызванном дуоденогастральном рефлюксе допускается употребление термина «реактивный гастрит».

Клиническая картина

Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Анамнез и физикальное обследование

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, не имеет патогномоничной симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобактерного гастрита следует расценивать как проявления функциональной диспепсии.

Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены в основном этими заболеваниями. Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переполнения желудка. Аппетит снижен, возможна диарея, вследствие этого больные как правило теряют вес.

Лабораторные исследования

В рамках общеклинического обследования и одновременной дифференциальной диагностики необходимо выполнить: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резуспринадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического хеликобактерного гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-

193

дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка (белковые фракции), холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа. Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение антител

(AT) к Н. pylori).

Дополнительные лабораторные исследования

•Исследование антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору – обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита.

•Исследование уровня пепсиногена 1 — снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку он позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование (Рис.

5).

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита (рис. 5), а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori.

Рис. 5. Диффузный гиперемический гастрит (гастропатия). В центре рисунка – кардия.

Рис. 6. Визуально-аналоговая шкала определения стадии гастрита в системе OLGA

(Operative Link for Gastritis Assessment):

194

УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение Хронический неатрофический гастрит

При выявлении Н. pylori эрадикация возбудителя по программам лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с психотропным эффектом целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита.

Хронический атрофический гастрит

При выявлении этиологической роли Н. pylori — эрадикационная терапия.

Лечение В12-дефицитной анемии.

Общие положения

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания. Обычно лечение пациентов проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.

Режим. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику ЖКТ, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В

195

необходимых случаях возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.

Фармакотерапия хронического гастрита определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.

1.При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в

частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

2.Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:

соляная кислота, разведенная по10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный – 1-2 столовые ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.

3.Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды. Одним из распространенных заблуждений при лечении пациентов с ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У пациентов с ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.

4.С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторики в возникновении диспепсических жалоб у пациентов с хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения прокинетиков в их лечении – препаратов, нормализующих двигательную функцию ЖКТ. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов.

Метоклопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления.

Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.

5.При болях используют спазмолитические препараты: миотропные средства – ношпа, галидор, феникаберан.

6.Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

7.Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (гидазепам, диазепам, медазепам и др.).

8.Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 г. (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).

9.Противовоспалительные препараты. Сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 недель.

Оперативное лечение показано пациентам с антральным ригидным гастритом.

196