5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии

Согласно результатам собственных исследований, при переходе непсихотического синдрома отмены алкоголя в делирий обнаруживаются циркуляторно-метаболические изменения, которые являются признаками шокового процесса. С помощью математических методов доказана не случайность отношений между появлением данных признаков и изменением клинико-психопатологической картины синдрома отмены алкоголя. Чтобы индуктивный вывод получил дополнительное подтверждение, следует дедуктивным путем вывести связь еще нескольких клинических проявлений и патогенетических механизмов алкогольного делирия с шоковым процессом (Горский Д.П., Ивин А.А., Никифоров А.Л., 1991). Целесообразно такой анализ сделать относительно гиперкатехоламинемии, церебральных морфофункциональных изменений, расстройств психической деятельности, дыхания, состояние кожных покровов, особенностей терапевтической тактики и др.

Так известно, что шок представляет собой универсальный неспецифический патологический процесс, включающий множество взаимообусловленных звеньев. Важную роль в патогенезе шока играет гиперпродукция катехоламинов, связанная с усилением энергогенеза, возбуждением церебральных, в первую очередь мезенцефальных, структур (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Описанный в нашей работе, симптом мидриаза, мог указывать на рост -адренорецепторной симпатикотонии при делирии, поскольку адреналин проявляет в 2-10 раз большее сродство к -адренорецепторам, чем норадреналин (Аничков С.В., 1982, с. 155). Это же совпадало с данными о том, что у больных с алкогольным делирием, по сравнению с абстиненцией, уровень адреналина (Галанкин Л.Н., 1991) и уровень дофамина (Нечаев В.В., 1980) в крови достоверно выше. Всё это говорило о возникновении при психозе, в отличие от алкогольного абстинентного синдрома, дополнительной волны симпатикотонии, в том числе адреналиновой (системной) симпатикотонии. Ссылок на причинные механизмы, которые объясняли бы данное явление, в настоящее время в литературе мы не нашли. Поэтому мы предположили, что движущим внутренним механизмом возникновения дополнительной волны симпатикотонии при белой горячке является шоковая реакция. Это не противоречит точке зрения патофизиологии. Так, Г. Риккерт (1984, с. 176) подчеркивает, что с точки зрения патофизиологии вазоконстрикцию и централизацию кровообращения при шоке прежде всего следует понимать как целесообразные реакции, которые вначале активизируются катехоламинами, выделяющимися в симпатических нервных волокнах, и только позже секрецией их из коры надпочечников.

Гиперкатехоламинемия является проявлением важного патогенетического звена при алкогольном делирии (Анохина И.П., 1984). Гиперкатехоламинемия вызывает вазоконстрикцию, которая приводит к гипертензии. Однако, продолжающаяся вазоконстрикция, усиливая собственную активность периферических сосудистых образований, вызывает шунтирование кровотока, то есть приводит к поступлению крови из артериол в венулы, минуя капилляры, по артериовенозным анастомозам (Селезнев С. А., 1971; Левин Ю. М., 1977) и к снижению общего периферического сопротивления сосудов. «Вопрос о функциональном назначении артериоло-венулярных шунтов изучен далеко недостаточно. Однако накопленный материал позволяет назвать следующие очень вероятные функции анастомозов, которые приводит В.В. Куприянов (1969), цитирующий C. de Langen (1961): 1) регуляция тока крови через орган; 2) регуляция общего и местного давления крови; 3) регуляция кровенаполнения; 4) стимуляция венозного кровотока в направлении правого сердца путём приложения высокого давления (артериального) к низкому давлению (венозному); 5) артериализация венозной крови; 6) мобилизация депонированной крови; 7) регуляция тока тканевой жидкости в венозное русло; 8) влияние на общий кровоток через изменение местного тока крови и жидкости» (Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975, с. 126). Трудно однозначно указать, какое функциональное значение имеет увеличение шунтирования в механизмах шока при алкогольном делирии. Вероятно, увеличение шунтирования было связано с потребностью в регуляции общего и местного давления крови. На высоте алкогольного делирия происходило достоверное снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) по сравнению с абстиненцией, что также относится к признакам шокового процесса и может свидетельствовать об эффекте шунтирования. После купирования психоза и острого периода абстиненции достоверность различия величин ОПСС между ними исчезало, а вместе с этим исчезали и признаки шунтирования.

Шунтирование кровотока вызывало при алкогольном делирии несколько клинических эффектов. Так, в результате шунтирования снижалось общее периферическое сопротивление, а кожные покровы в эректильной фазе оставались теплыми, несмотря на ухудшение микроциркуляции. По данным Б.И. Ткаченко (1994, т. 1, с. 310) известно следующее: «Одной из особенностей сосудов кожи является наличие большого числа артериовенозных анастомозов, играющих важную роль в терморегуляции. … Кровоток по сосудам (кожи) значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека - участие в терморегуляции - определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока». Наше наблюдение о теплых кожных покровах при алкогольном делирии совпадает с описанием Ю.М. Лопухина, В.М. Морковкина, М.Н. Молоденкова и др., (1979). Кроме того эффект тёплых кожных покровов в результате артериовенозного шунтирования известен также при нормоволемическом, гипердинамическом септическом шоке (Попкиров С., 1977; Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченок А.Л. и др., 1980; Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981; и др.). Только при тяжёлой форме алкогольного делирия на этапе гиподинамической реакции сердечно-сосудистой системы, кожные покровы и конечности у больных становились холодными, цианотичными. Таким образом, результаты клинического наблюдения не противоречили основному постулату физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам, поскольку открытие артериовенозных шунтов могло быть связано с механизмами разрегуляции объемов кровотока, а не определяться только нутритивными функциями гемодинамики.

Следующий эффект шунтирования можно связать с наблюдением В.Т. Кондрашенко (1977), который при алкогольном делирии обнаруживал снижение поглощения тканями О₂, а также возникновение начальной стадии дыхательной недостаточности. Данные явления он связал с тем, что: «Действие наркотических веществ типа алкоголя нарушает в основном систему дегидрогеназ» (Кондрашенко В.Т., 1977, с. 116). Но согласно нашим данным, можно думать, что в формировании гипоксемии также участвуют циркуляторные нарушения, вызванные шунтированием в большом и малом круге кровообращения. Известно, что «существенной особенностью кровообращения в малом круге являются артериовенозные анастомозы (шунты), по которым кровь движется в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены, ограничивая дальнейшее повышение давления в легочной артерии и предотвращая перегрузку правого желудочка. Но при этом гемоглобин крови, протекающей через шунты, не насыщается кислородом» (Ишимова Л.М., 1973, с. 365). Вероятно, механизмы, приводящие к артериальной гипоксемии при алкогольном делирии, сходны с процессами встречающимися, например, при септическом шоке, когда через раскрытые артериовенозные лёгочные шунты проходит до 50-60% сердечного выброса, а пассаж эритроцитов через лёгочные капилляры ускоряется, приводя к неполной оксигенации гемоглобина (West J., 1973; Рябов Г.А., 1994). Однако точные механизмы повреждения лёгочного аппарата при шоке остаются еще не до конца ясными и напряжённо изучаются (Рябов Г.А., 1994, с. 197). В настоящее время трудно сказать, какую роль играют шоковые расстройства легочной гемодинамики для формирования пневмонии, но у больных с тяжёлой формой алкогольного делирия клинические признаки пневмонии были обнаружены в 54,4% случаев.

На высоте “классического” делирия, несмотря на уменьшение общего периферического сопротивления сосудов, величина коэффициента интегральной тоничности сосудов (КИТ) колебалась в пределах нормы. Кроме того, при физической нагрузке, в ответ на повышение метаболических потребностей со стороны мышечной ткани, механизмы регуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС) реагировали рационально (достоверным увеличением). Это может свидетельствовать о том, что при «классическом» делирии механизмы регуляции системного кровообращения, в условиях гиперпродукции катехоламинов (Галанкин Л.Н., 1991), в целом, дают возможность удерживать тонус сосудистой системы (КИТ) в пределах нормы, а механизмы регуляции ЧСС позволяют рационально реагировать на стандартную физическую нагрузку при «классическом» делирии. Но именно на высоте психоза с помощью стандартной физической пробы обнаруживается несогласованность между увеличением метаболических потребностей и снижением объема кровообращения, что относится к признакам шокового процесса.

Сложный характер изменений артериального давления, наблюдаемый во время развития синдрома отмены алкоголя от непсихотического варианта до тяжелой формы делирия, во многом может быть связан с шоковым процессом при алкогольном делирии. Известно, что при шоковом процессе развивается дисрегуляция системного давления, в результате чего нормо‑ и гипертензия (наблюдаемая еще в дошоковом состоянии) все чаще замещается гипотензией при прогрессировании шока. Аналогичную динамику мы нашли у обследованных больных. У больных с абстиненцией ни в одном случае не было гипотонии. На высоте «классического» алкогольного делирия наряду с нормо- и гипертензией стали встречаться больные с гипотензией, то есть значительно выросла изменчивость регуляции системного АД, что привело к увеличению дисперсии величин артериального давления. При крайне тяжелом состоянии алкогольного делирия все более характерным становилось снижение АД. Таким образом, при делирии обнаруживалась увеличенная изменчивость в регуляции системного артериального давления, выражающаяся в склонности не только к гипертензии, но и к гипотензии. Но при крайне тяжелом состоянии дисперсия величин артериального давления уменьшалась, достоверно возрастала вероятность развития гипотонии.

Известно, что коэффициент Аллгёвера (ИА) (Allgover M., Gruber U.F., 1965), предложенный авторами для оценки состояния кровообращения у больных с кровопотерей, используется для определения степени нарушения гемодинамических нарушений при метаболических расстройствах встречающихся при инфекционном шоке (Пэун Л., 1974; Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981). При выраженном геморрагическом шоке коэффициент Аллгёвера («индекс шока») приближается к 1,0; а при тяжёлом шоке достигает 1,5. По сравнению с абстиненцией коэффициент Аллгёвера на высоте тяжелой формы делирия был больше (р  0,001), чем на высоте абстиненции. Также и на высоте «классического» делирия коэффициент Аллгёвера был больше (р  0,025), чем на высоте абстиненции.

Кроме того, на высоте делирия средней тяжести (ССТАД) у 8,6% больных (у 2 из 23 больных) коэффициент Аллгёвера превысил 1,0 и ни у кого не достигал цифры 1,5. На высоте тяжелого состояния делирия (ТАД) у 21% больных (у 12 из 57 больных) ИА превышал 1,0; из них у 1 больного «индекс шока» превышал 1,5. На высоте психоза при крайне тяжелом состоянии (КТАД) у 36% больных (у 9 из 25 больных) коэффициент Аллгёвера превышал 1,0; из них у 5 больных индекс превышал 1,5. После купирования психоза утрачивалось статистическое различие величин «индекса шока» между различными видами делирия и абстиненцией.

Рост интенсивности сердечной деятельности, увеличение минутного объема кровообращения, призванные на высоте алкогольного делирия увеличить перфузию тканей, сочетались с достоверным снижением объёма эффективно циркулирующей крови (ОЦК), объёма плазмы (ОП) и объёма циркулирующей эритроцитарной массы (ОЭ), хотя кровопотери у больных не было. Проведённое радиоизотопное исследование периферической циркуляции крови у больных с алкогольным делирием, у которых не было кровопотери, свидетельствовало о замедлении микроциркуляции за счёт «секвестрации» эритроцитарной массы и временного выключения части крови, содержащей эти эритроциты, из активной циркуляции. Всё это могло говорить об ухудшении системного кровообращения, уменьшении ОЦК и её фракций за счёт задержки части крови в ёмкостных (аккумулирующих) сосудах, что препятствовало улучшению перфузии тканей.

Нарушение микроциркуляции является важным звеном шокового процесса. Бледность носогубного треугольника, часто встречающаяся при алкогольном делирии, могла косвенно свидетельствовать об ухудшение церебральной микроциркуляции, так как кровообращение данных областей связанно друг с другом, поскольку ветвью arteria carotis interna является arteria ophtalmica от которой отходят arteria etmoidales anterior et posterior, питающие слизистые оболочки носовой полости, а также arteria dorsalis nasi, спускающаяся по краю спинки носа (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1985). Косвенное представление о нарушении микроциркуляции можно составить по расстройству сознания (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 25), которое при белой горячке нарушалось. Кроме того, у больных с алкогольным делирием с помощью капилляроскопии обнаруживалось нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы.

Можно полагать, что расстройства гемодинамики, микроциркуляции при алкогольном делирии приводили к вторичному нарушению распределения жидкости в организме, подобному расстройству распределения жидкости в организме при шоковом процессе. В результате этого объем внеклеточной жидкости достоверно уменьшался, а объем внутриклеточной жидкости имел тенденцию к увеличению. После купирования делирия и абстиненции статистическая достоверность различия величин ВНЖ, ООЖ и ВнуКЖ, а также достоверность различия гемодинамических величин между данными состояниями утрачивалась, что могло свидетельствовать об общности патогенеза гемодинамических нарушений и перераспределения жидкости на высоте алкогольного делирия.

На высоте тяжелого и затянувшегося алкогольного делирия наступала олигурия, что можно расценивать как реакцию почек, относящихся к шоковым органам, чувствительным к циркуляторным расстройствам. Возникающие расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции приводили к уменьшению образования мочи в почках. Спустя несколько часов после блокирования срыва тормозных процессов ЦНС с помощью наркоза, у больных с алкогольным делирием восстанавливался диурез. Это кажется неслучайным, поскольку срыв тормозных процессов ЦНС является важным механизмом шока, участвующим в формировании расстройств регуляции гемодинамики.

Кроме того известно, что в результате избытка прессорных медиаторов (катехоламинов) при шоковой реакции наступает эффект перераспределения кровотока в область плечеголовной артерии, так называемая «централизация» кровообращения (Ткаченко Б.И., 1994, с. 244). О перераспределении кровотока в область внутренней сонной артерии при алкогольном делирии может свидетельствовать повышение ретинобрахиального коэффициента, когда ретинальное АД, отражающее церебральное АД, почти достигает величин брахиального АД (Галанкин Л.Н., 1991). Эта реакция направлена на улучшение обеспечения нутритивных потребностей головного мозга. Но для синдрома отмены алкоголя характерна гиперактивность мезенцефальных структур (Галанкин Л.Н., 1991), что свидетельствует о состоянии «рабочей гиперфункции» головного мозга, а, следовательно, и о требовании мозга в усиленном кровоснабжении. Поскольку белая горячка манифестирует расстройством сознания, то можно думать, что при алкогольном делирии возникали несогласованные изменения между высокими энергетическими потребностями головного мозга и их циркуляторным обеспечением. Данные предположения не противоречат следующим литературным данным. Например, известно, что в эксперименте у крыс во время синдрома отмены алкоголя, когда отмечался тремор, ригидность, стереотипные движения, судороги, потребление кислорода головным мозгом увеличивалось на 25%, увеличивалась скорость кровотока. Причём, изменения кровотока не были связаны с катехоламинами надпочечников, так как последние были предварительно удалены. Внутривенное вливание пропранола нормализовало показатели. Вместе с тем, при регулярном хроническом поступлении алкоголя скорость мозгового кровотока и потребление кислорода головным мозгом почти не отличалось от нормы. Авторы предположили, что данные изменения связаны с катехоламинергической системой головного мозга (Hemmingsen R., Barry D.I., Hertz M.M. et al. 1979; Hemmingsen R., Barry D.I., Hertz M.M., 1979). Кроме того, известно, что у больных белой горячкой значительно усилена биоэлектрическая активность не только мезенцефальных, но и других образований головного мозга, в том числе и его коры (Гулямов М.Г., Хасанов И.Р., Коломиец В.Ф., 1976). Также известно, что гипоксия нервных клеток, вызываемая, например, отёком-набуханием головного мозга и нарушением капиллярного кровообращения, может служить морфологической основой нарушения сознания (Бакай Л., Ли Д., 1969).

Установленные в наших исследованиях нарушения кровообращения при алкогольном делирии, вследствие обнаруженной их несогласованности с изменением метаболических потребностей, могли привести к расстройству циркуляторного обеспечения по транспорту кислорода, что, в свою очередь, было способно вызвать нарушение энергетического баланса на уровне клеток. И это явление получило подтверждение в достоверном снижении показателя ВЕ «избытка оснований», что указывало на развитие метаболического ацидоза, и в сдвиге стандартного бикарбоната (SB), также в сторону метаболического ацидоза, хотя за счёт тахипноэ и гипервентиляционной гипокапнии показатель рН артериальной крови сдвигался в сторону дыхательного алкалоза. Дефицит кислорода также подтверждался повышением активности общей лактатдегидрогеназы крови, что принято связывать с истощением энергетических ресурсов клеток в условиях гипоксии (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Михеев В.С., 1999, ч. 2; Bruns F., Brosswits E., Dennemenn H., Horn H. et al., 1961). С энергетическим дефицитом можно связать и расстройство электролитного баланса, в частности изменения концентрации К⁺ и Na⁺ в плазме крови и в эритроцитах, которые на высоте алкогольного делирия были подобны нарушениям возникающим в условиях гипоксии.

Недостаточно точно известно, каким образом включаются механизмы шокового процесса, но признается, что в основе данного неспецифического патологического ответа лежат серьёзные повреждения организма, когда шок является последним компенсаторным барьером в борьбе за жизнь (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Предполагается, что в этом случае шокированные клетки приводят в действие генетический механизм малодифференцированного возбуждения компенсаторных реакций, вызывающих вторичное перераспределение кровообращение в пользу головного мозга и сердца. Однако вместе с этим возникают механизмы, в результате которых шоковая реакция начинает приносить всё возрастающий вред (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Известно, что для синдрома отмены алкоголя с делирием характерна дисфункция большинства органов, но ведущее значение имеют церебральные расстройства, где гемодинамические нарушения играют важную роль. Также известно, что при алкогольном делирии кардинальное патогенетическое значение имеет преходящее органическое поражение головного мозга, характеризующееся гиперпродукцией катехоламинов, гиперактивностью мезенцефальных структур, гипертензией сосудов головного мозга и его гипергидратацией, приводящей к декомпенсации церебральной гемодинамики (Галанкин Л.Н.. 1991). Д.И. Саркисов (1994), говоря о роли морфологических изменений в возникновении заболевания, считал, что в основе функциональных болезней всегда лежат структурные изменения, поэтому обратимые болезни, по сути, являются структурно-функциональными. «В целом выходит, что не структурные изменения следуют за клиническими признаками болезни, а наоборот, последние появляются только тогда, когда патологический процесс уже уходит далеко вперёд в своём морфологическом выражении» (Саркисов Д.И., 1994, с. 72). Таким образом, из-за развивающегося при манифестации алкогольного делирия преходящего органического поражения головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), в зоне циркуляторной гипоксии, в первую очередь, оказываются церебральные структуры. Но «если эффектор или совокупность органов эффекторов функциональной системы, повреждения и/или изменения функционального состояния которых вызывают болезнь, патологическое состояние или типический патологический процесс, одновременно является эффектором защитных (компенсаторных) реакций в ответ на расстройства функциональных систем и нарушения гомеостаза, то защитные реакции сразу приобретают преимущественно или сугубо патогенный характер» (Шанин В.Ю., Кропатов С.П., 1997, с. 16). Говоря иными словами, если в результате преходящего органического поражения головного мозга, вызывающего декомпенсацию церебральной гемодинамики, страдают от циркуляторной гипоксии структуры головного мозга, регулирующие гомеостаз, то они в ответ перестраивают всю систему кровообращения, управляемую ими. Однако данная компенсаторная перестройка гомеостаза сразу приобретает преимущественно или сугубо патогенный характер в системном кровообращении.

Обнаруженные при алкогольном делирии региональное расстройство церебральной гемодинамики (Галанкин Л.Н., 1991), системные циркуляторные расстройства, гипоксемия требуют от организма срочного ответа. Организм может попытаться компенсировать возникшие нарушения с помощью гиперактивации системного кровообращения и интенсификации дыхание, которые обладают мощными внутренними резервами по транспорту О₂. Известно, что выраженность нарушений на клеточном и субклеточном уровне определяет степень вовлечённости в процесс адаптивных механизмов, которые могут привести либо к восстановлению нарушенных функций в биологической системе, либо вызвать декомпенсацию и вовлечение в патологический процесс других сопряжённых биологических систем более высокого уровня интеграции (Боровиков А.Г., 1998). В собственных исследованиях мы обнаружили гипердинамическую реакцию системного кровообращения, интенсификацию дыхания. Но этого оказывалось недостаточно для обеспечения полноценного функционирования психики.

Известно, что шоковое изменение регуляции системной гемодинамики, несмотря на перераспределение у больных кровотока в область головного мозга, сердца, легких, не может осуществлять тонкую регуляцию микроциркуляции и обеспечивать полноценную перфузию тканей и транспорт кислорода (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). С этим можно связать то, что в первую очередь страдает деятельность головного мозга, находящегося у больных алкогольным делирием в состоянии «рабочей гиперфункции», а это проявляется выраженными расстройствами сознания. Данные предположения не противоречат мнению В.Т. Кондрашенко (1977, с. 149) о «недостатке кислорода в организме преимущественно тканевого типа», а также дыхательного типа при алкогольном делирии, с чем автор связывает хороший терапевтический эффект получаемый у данных больных с помощью гипербарической оксигенации. Можно полагать, что дополнительная оксигенация крови у больных с алкогольным делирием, влияя на звено транспорта кислорода, улучшает условия для метаболических процессов, в том числе в головном мозгу.

Расстройство системной гемодинамики с уменьшением объема циркулирующей крови, с «секвестрацией» ее части, с ухудшением микроциркуляции, с вторичным перераспределением жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное - все это приводило к относительной гиповолемии. Клинически гиповолемия вызывала повышенную жажду, которая на высоте делирия была достоверно чаще, чем на высоте абстиненции. Хотя все больные получали воду без ограничения, но это не приводило к компенсации дефицита внеклеточной жидкости, а также к исчезновению жажды на достаточно продолжительное время. Вскоре больные вновь просили пить, жадно ловили ртом кажущуюся им струю воды. Часто, но не всегда, жажда имела «алкогольную окраску», больные просили алкогольные напитки.

Известно предположение А.К. Качаева, Н.Н. Иванца, Н.Г. Шумского (1983) о том, что при алкогольном делирии причиной гиповолемии является потеря жидкости при дыхании и обильном потоотделении. Они сформулировали предположение о связи гиповолемии с «централизацией» кровообращения следующим образом: «Выбор лекарственных средств для начального введения определятся физическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии). Обезвоживание связано в первую очередь с потерей жидкости в связи с дыханием и обильным потоотделением. Гиповолемия может быть следствием «централизации» кровообращения – сохранения кровотока в мозге, сердце, печени и почках за счёт его уменьшения в коже, подкожном жировом слое, мышцах, кишечнике вследствие сужения артериол, открытия артериовенозных анастомозов и ухудшения микроциркуляции в ряде «второстепенных» тканей. Клинически эти расстройства проявляются бледно-землистым цветом и вялым тургором кожи, цианозом губ, западением глазных яблок, снижением АД, частым малым пульсом, спадением подкожных вен. У больных возникает сгущение крови, сочетающееся с гиперстенурией и олигурией вплоть до анурии. В этих случаях необходима регидратация. Её можно начать с внутривенного капельного введения 5% раствора глюкозы по 700-1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8-16 ЕД)…» (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 353). Таким образом, А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) предполагая, что гиповолемия является следствием «централизации» кровообращения не говорят о шоке при алкогольном делирии. Наши исследования свидетельствовали о том, что с самого начала «классического» алкогольного делирия возникало перераспределение кровотока в область головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), увеличение шунтирования, переход жидкости из внеклеточного пространства в клеточное, несогласованность роста метаболических потребностей и их циркуляторного обеспечения. Таким образом, можно думать, что важнейшей причиной развивающейся гиповолемии являлась совокупность сложных механизмов шокового процесса, а не изолированный эффект «централизации» кровообращения. Причем шоковый процесс, влекущий за собой «централизацию», шунтирование, депонирование крови, начинался с момента перехода непсихотического синдрома отмены алкоголя в классический делирий (а не только в тяжелейшем состоянии, которое описали цитируемые в данном абзаце авторы). Наступающее после купирования алкогольного делирия улучшение системной гемодинамики, микроциркуляции, распределения жидкости в организме также могло служить указанием на наличие шокового процесса при белой горячке.

Известно, что эффективность гемодинамики может во многом определяться состоянием гемостаза. Реологические свойства крови сами по себе не могут вызвать шок, но являются одним из факторов шока (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 9). При шоке возникает структурная вязкость крови вследствие замедления тока крови и увеличения сопротивления току крови агрегатов из эритроцитов (Риккерт Г., 1987, с. 199). При исследовании гемостаза на ранних этапах «классического» алкогольного делирия обнаружено значительное возрастание количества фибриногена Б в крови, удлинение времени рекальцификации, появление неравномерности агрегации эритроцитов от повышения до понижения. Этаноловый тест обнаруживал у больных появление начальных признаков формирования сгустка крови в виде нитей, хлопьев. Эти данные свидетельствовали о нарушении динамического равновесия системы гемостаза при алкогольном делирии с развитием явлений гиперкоагуляции и её компенсации. Всё это позволило говорить о тенденции нарушения динамического равновесия системы гемостаза в сторону свёртывании крови в сосудистом русле и сопряжённой с ним активацией фибринолиза. Причём нарушения гемостаза у больных с «классическими» алкогольным делирием внешне не проявлялись, хотя иногда приходилось наблюдать, как при пунктировании вены в игле очень быстро образовывался тромб. Таким образом, у обследованных больных во время алкогольного делирия обнаруживались расстройства гемостаза не достигающие выраженной степени синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови и поэтому их невозможно было считать причиной шокового процесса.

Кроме того, при алкогольном делирии было необходимо ответить на вопрос о патогенетической роли эндогенной интоксикации. Полученные методом М.Я. Малаховой (Малахова М.Я., 1995а) величины олигопептидов и веществ низкой и средней молекулярной массы оказались подверженными выраженной дисперсии и не имели достоверного отличия от показателей полученных в группе здоровых людей. Это позволило предполагать, что изменения в обмене веществ при алкогольном делирии не достигали степени эндогенной интоксикации, способной закономерно вызвать алкогольный делирий.

Взаимосвязь между патологическими изменениями, такими как гиперпродукция катехоламинов, церебральная гипертензия, гипергидратация головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), несогласованность метаболических потребностей и их циркуляторного обеспечения, расстройства микроциркуляции, клеточный ацидоз, компенсируемый дыхательным алкалозом, и др., обнаруживаемыми на разных структурных и функциональных уровнях организма, появлялась в момент перехода клинической картины синдрома отмены алкоголя в делирий. Но патогенетическое влияние данных расстройств на психопатологическую картину носило сложный характер, о чем можно судить уже по смене психопатологических синдромов по мере утяжеления заболевания (делирий, оглушение, мусситация, сопор, кома). Яркость и насыщенность данных синдромов могли выступать на первое место в клинической картине и уходе за больным, требуя неустанного внимания по наблюдению и удержанию возбужденного пациента. Кроме того, ряд соматовегетативных расстройств, встречающихся при алкогольном делирии, интеркуррентных заболеваний, представляли серьезное страдание организма и объект пристального внимания врача. Однако за фасадом психотического поведения больного, серьезных соматофункциональных расстройств можно было обнаружить вначале скрытую, а затем все более явно выступающую патогенетическую связь болезненных проявлений с шоковым процессом, закономерно организующем формирование и динамику заболевания в единое целое. Вероятно, на фоне синдрома отмены алкоголя, ряд дополнительных факторов (травмы с переломами костей, геморрагии, пневмония, массивные внутривенные вливания изотонических растворов и др.) могут через собственные специфические механизмы способствовать возникновению у больных алкоголизмом шокового процесса, а, следовательно, способствовать развитию картины алкогольного делирия. Как видно, не случайно А.Г. Наку, Н.М. Артеменко (1973), не говоря о шоке при алкогольном делирии, высказали предположение, что различные интеркуррентные заболевания становятся последней каплей, пусковым фактором острой психотической реакции, близкой к стрессовой с вегетативной бурей. Таким образом, многие клинико-психопатологические проявления алкогольного делирия (динамика расстройства сознания и нарушений кровообращения, динамика психомоторного возбуждения и расстройств диуреза и др.), выступая показателями "вариантов синдромотаксиса" (Наку А.Г., Кирьяк В.А., 1974, с. 11) белой горячки, могут служить предупреждением о фазах развития шокового процесса, а не только маскировать грозную патологию. Однако, диагностика шока при алкогольном делирии должна включать инструментальные методы исследования, которые позволяли бы объективно регистрировать признаки шока уже на ранних этапах психоза, когда внешний вид больного вначале мог не вызывать предположений о серьезности процессов грозящих в результате саморазвития патологического состояния быстро перейти в фазу создающую опасность для жизни. Кроме того, объективные методы регистрации шокового процесса при алкогольном делирии необходимы для дифференциации иных патогенетических механизмов, способных вызвать делирий.

Известно, что шоковая клетка прекращает синтез и пытается производить избыточную энергию для сохранения жизни, что сопровождается гиперпродукцией катехоламинов при шоке (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Поэтому следует предположить, что при алкогольном делирии шоковый процесс является причиной вызывающей добавочную волну гиперпродукции катехоламинов, а вместе с этим приводящий к психомоторной гиперактивности, к типовым изменениям гемодинамики и метаболизма, на фоне которых непсихотический синдром отмены алкоголя переходит в делирий. Исходя из церебральной локализации первичного процесса в виде преходящего органического поражения головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), шок при синдроме отмены алкоголя с делирием (который может быть условно назван «белогорячечным» шоком) удобно обозначить, как церебральный тип шока в отличие от экстрацеребральных типов шока, где первично повреждается иная, периферическая по отношению к головному мозгу, система или орган. Как и при любом виде шока, важнейшим направлением его терапии является эффективное воздействие на первичный шокогенный процесс. В этом смысле церебральная локализация первичного процесса дает основания думать, что мероприятия, купирующие церебральную патологию, устраняющие ее шокогенное влияние, в том числе через механизмы срыва тормозных процессов, являются при алкогольном делирии этиологическими. Это означает, что для восстановления регуляции системной гемодинамики, транспорта кислорода, распределения жидкостей в организме при алкогольном делирии необходимо прервать шокогенную реакцию центральной нервной системы. Поскольку шокогенная реакция центральной нервной системы связана с гиперпродукцией катехоламинов, то это должно предполагать необходимость купирования срыва тормозных процессов центральной регуляции.

Саморазвитие алкогольного делирия, в основном, течёт согласно динамике характерной для шокового процесса. Но можно отметить и особенности течения алкогольного делирия, связанные с колебаниями суточных физиологических процессов происходящих непосредственно в головном мозгу. Например, из литературы известно о суточных колебаниях внутричерепного давления и максимальном его повышении ночью (Фридман А.П., 1971). С этим, вероятно, могло быть связано углубление расстройства сознания при белой горячке в ночное время. Рост внутричерепного давления может явиться дополнительным фактором, создающим препятствие для церебральной гемодинамики.

В стереотипе развития шокового процесса при алкогольном делирии прослеживалось фазовое течение не только в соматических проявлениях, но и в психопатологической картине. Так картина «классического» алкогольного делирия, соответствовала эректильной фазе шока и продолжалась от нескольких часов до нескольких суток. Для сравнения: при травматическом, кардиальном, геморрагическом шоке эректильная фаза короткая, но при ожоговом шоке и септическом шоке эректильная фаза может продолжаться несколько часов и суток, при черепно-мозговых травмах шок может развиться через 18 часов (Петров И.Р., 1962). С возникновением психопатологической картины белой горячки на первый план выходили яркие галлюцинаторные расстройства, заполняющие сознание больного, но не оглушающие, не выключающие его.

При торпидной фазе шока возможности гемодинамики при алкогольном делирии истощались, и на этом фоне развивалось оглушение. Переход в торпидную фазу начинался уже на этапе средней тяжести состояния тяжелой формы алкогольного делирия. Развернутая картина торпидной фазы шока при алкогольном делирии наступала при мусситации. Неустойчивое артериальное давление сменялось гипотонией. Трудно становилось пунктировать вену, так как вены спадались, а кровь сворачивалась в игле. Кожные покровы становились холодными. Развивался акроцианоз, бледность носогубного треугольника сменялась на бледно-серый цвет кожи лица. Пульс становился нитевидным, очень частым, слабым, нередко появлялась аритмия. Тоны сердца становились глухими. Прекращалось мочеотделение. Появлялось жестковатое дыхание, а порой и клинические признаки отёка легких. Выраженное возбуждение истощалось. Больной не мог встать с постели, моторное возбуждение ограничивалось постелью, а затем заключалось в мелких движениях рук, миоклонических подёргиваниях. Речь становилась невнятной, бормочущей. В расстройстве сознания превалировало оглушение. Если резко падало артериальное давление, то при коллапсе больного было уже очень трудно спасти, требовались интенсивные реанимационные мероприятия. Из работы С.Г. Индикта (1979) известно, что нередко такое резкое утяжеление состояния, с внезапно наступающим, трудно купируемым коллапсом, наступало после некоторых лечебных процедур, например, при лечении нейролептиками вызывающими снижение артериального давления. Лечение такими нейролептиками часто приводило к клиническому патоморфозу заболевания, придавая картине психоза сходство с мусситирующим делирием. Летальность в группе больных с алкогольным делирием, получающих лечение нейролептиками, была достоверно выше, чем летальность в репрезентативной группе больных, получающих снотворно-наркотическое лечение транквилизаторами и барбитуратами без нейролептиков (Индикт С.Г., 1979).

Переходный момент между торпидной и терминальной фазами шока также демонстрирует, что патогенетические механизмы, приводящие к развитию клинической картины шоковых фаз, совпадают с динамикой психопатологических расстройств при алкогольном делирии. Переход от торпидной фазы к терминальной показывал, что гемодинамические возможности исчерпывались, падало системное артериальное давления. Без применения интенсивных реанимационных мероприятий торпидная фаза «белогорячечного» шока была скоротечна, и шок быстро переходил в свою терминальную фазу с сопором и комой. Хотя смерть наступала не от самого психоза или шока, а от других сопутствующих заболеваний. При анализе лечения алкогольного делирия каждый раз обнаруживалось, что в число наиболее эффективных способов лечения заболевания входят противошоковые методы терапии на фоне эффективных доз снотворно-наркотических препаратов (Галанкин Л.Н., 1990).

О шоковом процессе при алкогольном делирии свидетельствуют следующие аналогии с клиникой шока. Полиорганная дисфункция при алкогольном делирии в большой части случаев проявляет тенденцию к самоподдержанию и к необратимости и если процесс не прекращается спонтанно или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то может в тяжелых случаях окончиться летально. Алкогольный делирий, как и клиника шока, появляется не одномоментно, а требует промежуток времени, который необходим для проявления общей ответной реакции организма на неблагополучие (которое связывают с моментом отмены алкоголя, что может сочетаться и с другими стрессовыми факторами). Полиорганная дисфункция при алкогольном делирии сопровождается расстройствами клеточного метаболизма, которые сходны с известными нарушениями клеточного метаболизма при шоке. Важную роль, как при алкогольном делирии, так и при шоке играет гиперпродукция катехоламинов. Шоковый процесс при алкогольном делирии имеет свои этиологические особенности, возникающие из специфики первичного поражения и его локализации. Первичное поражение при алкогольном делирии имеет преимущественно церебральную локализацию в форме преходящего органического поражения головного мозга. Привнесенность специфических черт в течение шокового процесса при алкогольном делирии, за счет церебральной локализации первичного очага, получила подтверждение и в особенностях терапии больных с алкогольным делирием. Даже при крайне тяжелом состоянии при алкогольном делирии, когда развивались сопор и кома, кроме обязательных усилий по нормализации гемоциркуляции, метаболических сдвигов и других характерных расстройств, необходимо было назначение эффективных доз снотворно-наркотических препаратов, действующих преимущественно на церебральное звено шокового процесса. Хотя при других видах шока также необходимо купирование срыва центральных тормозных процессов, но при алкогольном делирии воздействие на это расстройство являлось кардинальным фактором. Вероятно, большую роль в восстановлении нормального функционирования центральной нервной системы после периода «гиперфункции» при алкогольном делирии играют сами механизмы сна. Можно полагать, что как в норме после бодрствования полное восстановление функциональных процессов в центральной нервной системе происходит только в состоянии сна, так и при белой горячке восстановление части изменений, наступивших в результате глубоких расстройств важных физиологических процессов, возможно лишь в состоянии сна (Власов Н.А., Вейн А.М., Александровский Ю.А., 1983).

Надо отметить сходство алкогольного делирия с расстройствами психики, наблюдаемыми при септическом шоке, при котором тоже возникает активная психопатология. Это хорошо иллюстрирует табл. 13.

Следует обратить внимание на то, что при тяжелых формах алкогольного делирия часто встречались соматические заболевания. Но при «классическом» алкогольном делирии больные в основном не обнаруживали тяжёлых заболеваний. Следовательно, хроническая алкогольная интоксикация может осложняться развитием шокового процесса с алкогольным делирием без предшествующих шоку видимых соматических заболеваний.

Все перечисленное позволяет думать, что механизмам шока принадлежит патогенетическая роль движущих сил, которые не только участвуют в формировании, развитии синдрома отмены алкоголя с делирием, но и за счет порочного круга, присущего шоковому процессу, вызывают самоухудшение заболевания, угрожающее смертельной опасностью. Это получило подтверждение в наших исследованиях, согласно которым среди признаков формирующих алкогольный делирий можно выделить группу симптомов, которые проявляются при психозе с той же статистической

Таблица 13

Сравнение шока при алкогольном делирии с гиповолемическим, кардиогенным и септическим шоками (на основании таблицы Г.А. Рябова (1994, с. 207)

Показатель	Типы шоковых состояний
	Гиповолемический шок	кардиогенный шок	септический шок		шок при алкогольном делирии
			Гипердинамический	гиподинамический
					гипердинамический
Пульс	++	+	+++	+	+++
Артериальное давление	-	-, N, +	Нет*	--	+, N, -
Центральное венозное давление	--	N, +	N, +	-	N **
Сердечный индекс	-	--	++	-	++
Давление заклинивания лёгочной артерии	--	++	-, N	-, N	N ***
Общее периферическое сопротивление	+++	+	---	--	---
Частота дыхания	+	++	++++	++	++++
Диурез	-	-	+, -	-	+, -
Давление кислорода артериальное	-	-	-	-	-
Давление углекислого газа крови	-	+, -	-, +	++	-, +
Экстракция кислорода крови тканями	++	+	--	-	-- ****
рН артериальной крови	-	-	-, N	-	*****
Лактат артериальной крови	++	+	-, N	+, -	+ЛДГ******
Реакция на нагрузку жидкостью (250-500 мл солевого раствора)	+++	-	+	++	+
Состояние кожи	холодная	Холодная	тёплая	холодная	тёплая
Влажность кожи	влажная	Влажная	сухая	влажная	влажная

Прим. к табл. 13: «+» и «-» означают увеличение (усиление) или снижение (ослабление) функций, число знаков отражает выраженность этих реакций (легкая, умеренная, выраженная). N – означает норму.

* У Г.А. Рябова (1994, с. 207) клетка пустая.

** По данным полученным методом ИРГТ.

*** По данным полученным методом ИГРТ.

**** Данные по В.Т. Кондрашенко (1977).

*****Метаболический ацидоз компенсированный дыхательным алкалозом.

****** Активность общей лактатдегидрогеназы крови.

достоверностью, что и при абстиненции; группу симптомов выраженных статистически достоверно тяжелее, чем при абстиненции; и группу симптомов качественно новых, характерных для шока. Не случайным представляется то обстоятельство, что абстинентный синдром, даже после массивных запоев, не всегда осложняется делирием, поскольку, (согласно теории шока) кроме различных морфофункциональных изменений сходных с алкогольным делирием, необходимым условием для развития шокового процесса является включение кодированного в генах шокового алгоритма гиперергической реакции организма. Данные соотношения подобны тому, что не во всех случаях травм, инфекционных и других заболеваний развивается шок.

Выделение элементов шокового процесса позволяет установить математические зависимости между его механизмами и клиникой синдрома отмены алкоголя с делирием. В результате данных расчетов значительно уменьшается субъективность выбора терапевтических мероприятий.

С описанием шока при алкогольном делирии появляются новые возможности изучения закономерных связей, объясняющих динамику, сходство и различие психопатологической картины непсихотического и делириозного синдромов отмены алкоголя, а также закономерного поиска способов их предупреждения и лечения, на базе фундаментальных патофизиологических знаний о неспецифической реакции организма.

Известно, что самым ранним признаком шокового процесса, нарушающего системное кровообращение и микроциркуляцию, является расстройство сознание, так как нейроны первыми реагируют на циркуляторную гипоксию. Так, для клиники шока в начальной, эректильной фазе характерно общее возбуждение, сознание формально не нарушено, нет оглушения, больной активен, но деятельность его непродуманна, недостаточно продуктивна, ситуация оценивается фрагментарно, оглушение развивается только при переходе в терминальную фазу (Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачёв С.В., 1995). В формировании клинико-психопатологической картины алкогольного делирия прослеживались данные черты сходства с фазовыми проявлениями шока.

Для иллюстрации черт сходства ряда клинико-психопатологических симптомов картины алкогольного делирия с признаками расстройства высшей нервной деятельности при эректильной фазе шока можно воспользоваться описанием С.Г. Жислина. При алкогольном делирии С.Г. Жислин (1965, с. 286) характеризует расстройство сознания следующим образом: «Сознание больных лишено каких-либо черт оглушённости, свойственных, хотя бы в малой степени, другим токсическим и инфекционным делириям. Лёгкость ответных реакций (о вообще речевых реакций при тех или иных занимающих больного галлюцинаторных феноменах, событиях, явлениях, угрозах) необычайная, притом весьма естественная и выразительная. Если приходится повторять вопрос, то только для того, чтобы привлечь внимание больного, весьма лабильное и в то же время постоянно чем-нибудь (весьма изменчивым и нестойким) поглощённое, но не вследствие каких бы то ни было элементов тугоподвижности, торпидности. Такая лёгкость и подвижность содержания отличают данное состояние сознания от изменения сознания при других делириях».

Известен вариант алкогольного делирия, при котором сознание формально не нарушается. Это так называемый делирий без делирия, описанный A. Dolken (1901), J. Salum (1972), (цит. по Качаеву А.К., Иванцу Н.Н., Шумскому Н.Г., 1983, с. 235). «Этот вид делирия может возникать после кратковременного (несколько дней) продромального периода, проявляющегося расстройством сна и вегетативными симптомами. В клинической картине преобладают неврологические и вегетативные симптомы – резко выраженный тремор, атаксия, потливость. Двигательное возбуждение проявляется в непоседливости. Иногда больные вскакивают, стремятся куда-то бежать. Преобладают аффекты недоумения и тревоги. Иногда можно выявить диффузную бредовую настроенность. Сон или отсутствует вовсе, или отрывочный. Ночью могут появиться немногочисленные гипнагогические галлюцинации. Ориентировка в месте и времени обычно достаточно сохранена, что свидетельствует об отсутствии отчетливого помрачения сознания, однако растерянность говорит против полной его ясности. Длительность делирия от 1 до 2-3 дней. Выздоровление критическое, после сна» (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 235).

При алкогольном делирии и шоке, кроме общих черт в расстройстве сознания, можно заметить признаки сходства между нарушениями в эмоциональной и психомоторной сфере. Так, присущие алкогольному делирию эмоциональные и психомоторные расстройства обнаруживают черты сходства с эмоциональными и психомоторными нарушениями, встречающимися у больных с шоковым процессом (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984). Описание алкогольного делирия, сделанное С.Г. Жислиным, может служить лучшей иллюстрацией для данного сравнения. Так, С.Г. Жислин в 1965 году важнейшей клинической чертой, свидетельствующей о начале алкогольного делирия, назвал момент возникновения характерных эмоциональных и психомоторных нарушений. «Наиболее важным признаком, возвещающим приближение делирия (даже при отсутствии вначале истинных делириозных симптомов) является наступление определённых изменений в общем, психическом состоянии больного. Больной делается эмоционально гораздо живее, лабильнее, многообразнее. Характерная для похмелья однообразная, исключительно тревожная окраска настроения, и общий депрессивный фон исчезают и сменяются более сложным эмоциональным фоном, богатым оттенками, иногда эйфоричным. Мимика и жесты делаются полнее, выразительнее, разнообразнее, беспокойнее; темп движений ускоряется; больной вообще становится оживлённым, деятельным, суетливым. Этого рода сдвиг в состоянии больных при одновременном усилении вегетативных симптомов (в том числе гиперемия лица), тремора и бессонницы, указывают с определённостью на наступление белой горячки» (Жислин С.Г., 1965, с. 288-289). Как видно, данное клиническое описание манифестации алкогольного делирия обнаруживает сходство с рядом проявлений клинической картины эректильной фазы шокового процесса.

Указания на психопатологические проявления в эректильной фазе, торпидной фазе и терминальной фазе шока, встреченные нами в литературе, были сопоставлены с основными психопатологическими расстройствами, наблюдаемыми нами при алкогольном делирии. Результаты приведены в табл. 14.

Кроме расстройств сознания, эмоциональных и психомоторных нарушений для алкогольного делирия характерны расстройства восприятия, в первую очередь галлюцинации. Но галлюцинации бывают и при шоке, например при септическом (Попкиров С., 1977). О биологических механизмах формирования галлюцинаций при алкогольном делирии существуют самые общие предположения. По мнению Ц.П. Короленко (1962, 1968), Ю.А. Храмова (1968), П.П. Волкова (1969) активная психопатологическая симптоматика при белой горячке и подобных с ней состояний во многом связана с гиперактивностью катехоламиновых структур головного мозга, оказывающих мощный активирующий эффект на вышележащие мозговые формирования. По наблюдению А.М. Халецкого (1970) известно, что при ослаблении сознания ниже определённого уровня психические переживания утрачивают обычную направленность, появляются неадекватные образы. Согласно теории K.Z. Bonhoffer (1901, 1906) делириозный синдром, которому свойственны галлюцинации, связан с острой неспецифической экзогенно-органической реакцией. Расстройству психических функций при алкогольном делирии предшествует первичное страдание клеточного и субклеточного пространства, развивающееся в результате хронической алкогольной интоксикации. Так, при хронической алкогольной интоксикации обнаруживается нарастающий дефицит пластических веществ в нейронах, сопровождающийся морфологическими изменениями

Таблица 14

Сравнение психопатологических проявлений шока с расстройствами при алкогольном делирии.

Эректильная фаза шока	Эректильная фаза при алкогольном делирии
Появляется неадекватная активизация психических и рефлекторных процессов.	Появляется неадекватная активизация психических и рефлекторных процессов.
Появляется неадекватная общая и двигательная активность, речевое возбуждение, суетливость. Фразы отрывисты, спутанная речь, непонятные слова.	Появляется общая возбуждённость, убыстрение движений, мимики, непоседливость. Непоследовательность речи, иногда она слегка бессвязна.
Больной живо реагирует на всякое прикосновение, болевая реакция резко повышена. Повышены кожные и сухожильные рефлексы.	Гиперестезия, повышена реакция на различные раздражители и в первую очередь на тактильные. Например, лёгкое прикосновение заставляет больного резко вздрагивать.
Неустойчивость внимания.	Внешние события, порой самые незначительные, привлекают внимание больного.
Больной ориентирован в личности, месте и времени. Однако, в целом характерна недооценка или недопонимание обстановки, фрагментарность ситуативной ориентировки. Сознание неустойчиво и больной может его на время терять.	Вначале можно выявить лёгкую преходящую дезориентировку в окружающем. С появлением обманов восприятия эти переживания начинают во всё большей степени заполнять сознание больного. Ориентировка в личности не нарушается. Отмечаются люцидные периоды.
Поведение недостаточно продуктивно, оценка ситуации фрагментарна, поступки непродуманны. Взгляд больного беспокоен.	Поведение и суждения определяются расстройствами восприятия, в люцидном периоде поступки внешне упорядочены. Тревога, страх, реже эйфория.
Оглушение сознания отсутствует.	Оглушение сознания отсутствует
Тревога, страх смерти, эйфория, психосенсорная потеря чувства веса, обманы восприятия, галлюцинации и расстройства сознания.	Тревога, страх, эйфория, психосенсорные и иллюзорные расстройства, галлюцинации и делириозное помрачение сознания.
Чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе, тем обычно тяжелее течёт торпидная фаза.	Эректильная фаза длительная, с выраженным возбуждением. В случае прогрессирования психоза торпидная фаза протекает тяжело.

Окончание таблицы 14

Торпидная фаза шока	Торпидная фаза при алкогольном делирии
Истощение психомоторного возбуждения. Общая глубокая заторможенность, безразличие и прострация, психика заторможена, больной неподвижен, не принимает ни в чём участия и ничего не требует, взгляд неподвижен и обращён вдаль. На вопросы или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шёпотом, порой нечленораздельными звуками.	Истощение психомоторного возбуждения. Больные отрешены от окружающего. Словесное общение с ними невозможно. Двигательные акты ограничены пределами постели, часто в форме «обирания», миоклонии придающие «неврологическую окраску» движениям. На вопросы часто не отвечает. Речь представляет собой отдельные звуки, короткие слова, произносимые тихим, чуть слышным голосом, описывается как симптом мусситации.
Угасание сознания вместе с истощением компенсаторных возможностей и переходом шока в терминальную фазу.	Утяжеление состояния сопровождается оглушением сначала днём, а впоследствии и ночью. Развивается терминальное состояние.
Терминальная фаза шока	Терминальная фаза при алкогольном делирии
Сопор и кома	Сопор и кома

и компенсаторными реакциями (Попова Э.Н., 1979). Кроме того, на высоте алкогольного делирия развивается симптомокомплекс морфофункциональных расстройств (церебральная гипергидратация, гиперактивность мезенцефальных структур, церебральная гипертензия, преходящее органическое поражение головного мозга) (Галанкин Л.Н., 1991). Известно, что функциональная недостаточность органа или системы может иметь в своей основе два главных структурных механизма: гибель (так называемая альтеративная недостаточность) и выключение из функциональной деятельности части элементов за счёт снижения уровня пластических процессов (так называемая пластическая недостаточность) (Непомнящих Л.М., Непомнящих Г.И., Лушникова Е.Л. и др., 1998). По мнению данных авторов, пластическая недостаточность возникает при снижении или прекращение синтеза белков в результате действия некоторых повреждающих факторов, а так же при декомпенсации процессов функций, как результата несоответствия нагрузки и их пластического обеспечения. Пластическая недостаточность клеток светооптически характеризуется «опустошенностью» цитоплазмы и изменениями ядра. Ультраструктурный анализ показывает, что основу этого процесса составляет редукция белоксинтезирующих структур. Данная редукция, в целом, свидетельствует о снижении пластического обмена в клетках, а, следовательно, о снижении регенераторных реакций, что подтверждено радиоавтографическим анализом с ³Н-уридином и ³Н-тимидином. Наиболее выраженные ультраструктурные изменения связаны с ядрышками, в которых отмечаются явления сегрегации гранулярного и фибриллярного компонентов, заметное уменьшение гранулярного материала, в отдельных случаях обнаруживается кольцевидность и коллапс ядрышек (Непомнящих Л.М., Непомнящих Г.И., Лушникова Е.Л. и др., 1998). Хотя при алкогольном делирии невозможно полностью исключить альтеративную функциональную недостаточность, но тот факт, что после купирования белой горячки объём ликвороносной системы стремится к нормализации и происходит восстановление нарушенных психических функций, ставит под сомнение первичный атрофический процесс, как преимущественную основу формирования клинико-психопатологической картины алкогольного делирия (Случевский Ф.И., Лекарь П.Г., Черепанов И.М., Галанкин Л.Н. и др., 1987; Галанкин Л.Н., 1991). Вероятнее всего, ряд функциональных расстройств при алкогольном делирии связан со снижением уровня пластических процессов, обеспечивающих внутриклеточную регенерацию. Так, развитию пластической клеточной недостаточности может способствовать тот факт, что алкогольный делирий часто развивается на 2-3 сутки, а иногда на 5 сутки абстиненции, в то время как продолжительность жизни мембранных белков колеблется от 2 до 5 дней (Ткаченко Б.И., 1994). Максимальное торможение синтеза белка наблюдается в период наиболее выраженной абстиненции (спустя 24 часа после лишения алкоголя) (Морозов Г.В., Анохина И.П., 1983, с 216; Noble E., Tewari S., 1977). Шоковая клетка прекращает синтез и пытается производить избыточную энергию для сохранения жизни, не всегда сохраняя свою комплексную функцию (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Следовательно, можно предполагать, что при алкогольном делирии, как и при шоковом процессе, может затрагиваться субклеточный уровень, ядрышко клетки с генетическим аппаратом, обслуживающим синтез белков (Ткаченко Б.И., 1994, с. 17-18). Известно, что в обратимой стадии шока повышается активность фосфорилаз с падением гликогена, повышается активность энзимов гликолиза, происходит торможение шунтирования пентоз, снижение деятельности цикла Кребса, из-за недостатка кислорода флавинадениндинуклеотид и цитохромоксидаза прилагают большие усилия для энергетического обеспечения синтеза аденозинтрифосфата (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 100). Так же известно, что алкоголь может активировать фермент фосфолипазу С, которая, действуя на специфические мембранные фосфолипиды, запускает каскад молекулярных событий, участвующих в процессе адаптации клетки к действию этанола (Hoek J.B., Taraschi T.F., 1988). При синдроме отмены алкоголя активность фосфолипазы А₂ и фосфолипазы С резко возрастает (Мастеропуло А.П., Комиссарова И.А., 1988). Фосфолипаза С вызывает образование инозитол-три-фосфата, который приводит к выходу из внутриклеточного депо ионизированного кальция (в основном из эндоплазматического ретикулума), что обеспечивает активацию ряда протеинкиназ и фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов. Перечисленные совпадения изменений, наблюдаемых при шоке и алкогольном делирии, не раскрывают причин формирования обманов восприятия, но позволяют предположить следующее влияние расстройств на специфические функции головного мозга:

Для алкогольного делирия характерны проявления острой и хронической токсической энцефалопатии (Смирнова И.Н., Гербер Э.Л., 1972). При синдроме отмены алкоголя с делирием происходит острая перестройка обмена веществ, включающая обновление запасов мембранных белков, период жизни которых составляет 2-5 дней (Ткаченко Б.И., 1994). Однако шоковый процесс при алкогольном делирии сопровождается дефицитом энергетического обеспечения, который затрагивает клеточный метаболизм при лимитировании синтеза (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Начало алкогольного делирия, как правило, приходится на период перестройки обмена веществ, вызванный отменой алкоголя, и на окончание периода жизни запасов мембранных белков, синтезированных в нейроне в период запоя. Вероятно, окончание периода жизни мембранных белков, сочетающееся с одновременно возникшим дефицитом энергетического обеспечения и лимитированием белкового синтеза, приводит к дисрегуляции процессов передачи информации с ее предполагаемых белковых носителей, осуществляющих связь информации в нейронах головного мозга. Хотя, в настоящее время, внутриклеточные расстройства не имеют непосредственного клинического отображения, считается, что информация о внеклеточных расстройствах воспринимается мембранами и передаёт извещения на свои конечные точки отражения, которыми являются полинуклеотидные цепи генетического кода, и на этом этапе происходит замыкание всех изменений в регуляции энзиматических цепей, что позволяет говорить о шоке как об общем остром клеточном дисгомеостазе (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 117). Вероятно, шоковый процесс, отягощая дезинтеграцию нейронов вызванную алкогольной интоксикацией согласно “липидной” и “белковой” гипотезам заболевания (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985, с. 193), сказывается в нарушении функции восприятия при алкогольном делирии. Подобно алкогольному делирию, например при септическом шоке, галлюцинации часто появляются также через несколько дней заболевания (Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченок А.Л. и др., 1980; Попкиров С. 1977; Geiger K., 1995).

Всвязи с особенностями мышления, как бы ни были многочисленны и верны научные факты, но их практическое и теоретическое использование крайне затруднено до тех пор, пока они не организованы в виде целостного понятия, которое устанавливает существование нового объекта или явления. Понятие о новом явлении, в свою очередь, позволяет интерпретировать вошедшие в него дискретные факты как непрерывно связанные детали, как структурные элементы, функционирующие относительно друг друга в рамках закономерного алгоритма. К формам научного понятия относятся гипотезы, концепции, теории и др. Научная гипотеза является предположением о причинной связи явлений, концепция представляет собой определённый способ понимания явлений, а теория представляет собой систему основных идей в той или иной отрасли знания (Прохоров А.М., 1991).

Любое научное понятие представляет собой идеальный тип, то есть теоретическую модель логически упрощенных тенденций присущих натуральному явлению. Степень вероятности обнаружения проявлений нового явления проверяется на практике, а также может выразиться математическими методами. Благодаря формальной структуре и логическим связям, с помощью которых формируется новая теоретическая модель, каждый из относящихся к ней фактов получает принадлежащее ему место и значение. В результате этого новая модель, в очерченных ею рамках, начинает служить определённым способом понимания, прогнозирования и воспроизведения реальной действительности. Для мышления важным свойством научной модели является то, что её можно без ущерба для содержания применять как в развёрнутом, детализированном виде, так и в свёрнутой, сжатой форме. Удобство краткой формы заключается в том, что она позволяет оперировать лишь с ситуативно-необходимой стороной модели, отвлекаясь от множества других ёё свойств, причём от такой операции подробное содержание модели не теряется и не искажается. Вместе с тем за краткой формой стоят не разрозненные, но закономерно организованные, информационно ёмкие блоки сложных практических и теоретических знаний, несущие в себе, как предпосылки интенции, определяющей выбор основного направления в решении задач, так и возможность в любой момент в деталях применить данные знания на практике. Упрощённо говоря, необходимость создания нового научного понятия обычно возникает в том случае, когда требуется создать понятийный аппарат для ранее неизвестного явления.

Предлагаемую нами модель понимания патогенетической роли шокового процесса при алкогольном делирии следует отнести к разряду научной концепции на следующем основании: 1) она является новым научным знанием, поскольку данная форма шока ранее была неизвестна; 2) опирается на систему морфофункциональных и клинико-психопатологических проявлений алкогольного делирия; 3) верифицирует математическими методами индуктивные выводы о связи циркуляторно-метаболических нарушений кровообращения при алкогольном делирии с шоковым процессом; 4) доказывает обоснованность своего теоретического содержания успехами в лечебной практике; 5) внедряет новые знания в теоретическую сферу и в практику здравоохранения в форме патента на изобретение способа выбора тактики лечения синдрома отмены алкоголя; 6) излагает способ понимания причин развития клинико-психопатологической картины алкогольного делирия на основе фундаментальных знаний неспецифической патофизиологической адаптивной реакции организма в виде шокового процесса; 7) сокращает для психиатрии и наркологии разрыв в познании морфофункциональных основ патологической деятельности специфической функции головного мозга при алкогольном делирии. Наконец, предлагаемая концепция дает возможность дедуктивным путем устанавливать логическую связь шокового процесса с патогенетическими механизмами алкогольного делирия, например с гиперпродукцией катехоламинов, олигурией и др., что также является доказательством достоверности теоретических выводов.

Конечно, кроме шокового фактора при алкогольном делирии важную роль играют и другие патологические процессы. Но, если посмотреть на патогенетические механизмы алкогольного делирия с позиций шока, то в огромном материале о данном заболевании обнаруживаются признаки структурного единства, стройно организующего внешне разнородные, ранее фрагментированные друг от друга сведения в последовательные звенья целостной цепи неспецифических реакций организма в форме патофизиологического целостного процесса. Это позволяет связать патогенетические представления об алкогольном делирии с фундаментальной областью медицинских знаний. Таким образом, результатом работы явилось описание нового, ранее неизвестного вида шокового процесса, развивающегося при алкогольном делирии, создание понятийного аппарата, служащего основой, как для практического применения новых знаний, так и отправной точкой для дальнейших исследований с целью углубления теоретических знаний о формировании клинико-психопатологических расстройств под влиянием неспецифических патофизиологических механизмов.