1.1.10. Расстройства водного обмена

С гемодинамикой тесно связаны процессы ликвородинамики и распределения жидкостей в организме. По данным А.Г. Гукасян (1968, с. 174) у всех обследуемых больных алкоголизмом методом Лендиса (Landis E.M., Jonas L. et al., 1932) выявлено более или менее выраженное повышение проницаемости сосудов, в результате которой потеря жидкости на 100 мл крови колеблется от 2 до 26 мл, у большинства больных потеря жидкости составляет 10 мл. Тогда как в норме этот показатель равен 3-4 мл, иногда до 5 мл на 100 мл (Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975, с. 94). Время резорбции внутрикожно введённого физиологического раствора при пробе Мак Клюра - Олдрича (McClure W.B., Aldrich C.A., 1923; цит. по Чернух А.М., Александрову П.Н., Алексееву О.В., 1975, с. 94) у этих больных сокращено и колеблется в пределах 20-45 минут, что тоже говорит о повышенной проницаемости сосудов.

«В начале века появились работы (Steinbach R., 1915) связывающие развитие острых алкогольных психозов с гипергидратацией, которая приводит к отёку мозга, но в последующем было показано, что эти заболевания протекают при выраженной дегидратации (Picer P., 1937; Bowman K.M. et al., 1939; Coirault R., Laborit H., 1956; Codfrey L. et al., 1958; Boudin G. et al., 1960; Pluvinage R., 1964; Vedrine J. et al., 1966; Daruez M., Ladreyt P., 1966; Golbert T.M., 1967; и мн. др.)» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 3). На высоте острого алкогольного галлюциноза диурез снижен (1,239  0,088 л, при n = 23 чел.), но не достигает степени статистически достоверного различия с нормой (1,483  0,092 л, при n = 22 чел.), а при алкогольном делирии обнаруживается олигурия (0,606  0,036 л при n = 72 чел.). После выздоровления диурез восстанавливается (Гуревич Л.Г., 1972). «Значительные колебания суточного диуреза в разные периоды заболевания и выздоровления свидетельствуют о сохранной функции почек и дают нам основание рассматривать олигурию на высоте заболевания как компенсаторную в отношении нарушения водного равновесия организма. ... Несмотря на введение больших количеств жидкости, в процессе лечения не наступало нормализации выделения её почками, что, на наш взгляд, свидетельствует о внепочечных потерях воды на всём протяжении болезни» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 18). Кроме олигурии в период психоза Л.Г. Гуревич наблюдал снижение натрий/калиевого коэффициента в моче. Снижение данного коэффициента было значительно более выражено в группе лиц, страдающих белой горячкой. После выздоровления этот показатель быстро нормализовался, значительно увеличиваясь в период выхода из психоза и несколько превосходя нормальные величины в период стабилизации выздоровления. «Снижение этого коэффициента более чем в два раза при белой горячке с быстрой нормализацией по выздоровлении свидетельствует об увеличении минералокортикоидной активности (Лесникова В.И., 1965), то есть о включении коры надпочечников в борьбу с электролитными и водными нарушениями при острых алкогольных психозах. Особенно важным стимулом секреции альдостерона является уменьшение объёма внеклеточной жидкости (Карпель-Фрониус Э., 1964), которое, очевидно, отмечается при этом заболевании» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 19). Электролитные изменения, увеличение среднего объёма эритроцита, олигурия, по мнению Л.Г. Гуревича, свидетельствуют о дегидратации во внеклеточном пространстве и гипергидратации клеточной. «Сохранение эксикоза, несмотря на введение жидкости с электролитами, свидетельствует о продолжающихся в период психоза потерях воды. Мы не наблюдали у наших больных в период психоза ни поносов, ни рвоты. Выраженная анурия исключает наличие потери воды с мочой. Наиболее вероятным путём потери воды представляется её выделение с потом» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 20). «Отставание нормализации большинства исследованных параметров от клинического выздоровления, неспецифичность обнаруженного синдрома доказывают, что водно-электролитные нарушения являются скорее не причиной, а следствием острого алкогольного психоза. Не являясь причиной острого алкогольного психоза нарушения водно-электролитного обмена постоянно их сопровождают, значительно ухудшая прогноз» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 21).

Экспериментальные работы свидетельствуют о разнообразии изменений водно-солевого обмена при хронической этаноловой интоксикации. Так, длительное введение алкоголя в дозах в 2, 3 и 4 г/кг собакам показало, что дозы 3 и 4 г/кг внутрь приводят к задержке жидкости в организме, к увеличению объёма плазмы, хотя объём крови не менялся, так как соответственно уменьшался объём эритроцитов. Изменения в составе ионов К, Na и Cl в крови являются не постоянными. Было высказано предположение, что алкоголь приводит к задержке воды почками, что может быть связано с их активным участием в алкогольном метаболизме во время запоя (Beard J.D., 1970). M. Ogata (1963) считает, что повышение диуреза после приёма алкоголя связано с длительным введением больших количеств жидкости и не обуславливается специфическим влиянием алкоголя на гипофиз.

J.D. Beard (1970) и Л.Г. Гуревич (1971) считают опасным эмпирическое введение воды и электролитов. В.И. Шишов, А.С. Барыбин, Н.М. Ходаков (1972) обнаружили нарушение электролитного обмена при хронической алкогольной интоксикации, но исследователям не удалось найти чётких зависимостей в этом явлении. Г.И. Езриелев (1973, 1975) провёл сравнение результатов лечения алкогольного делирия Ю.Н. Шаниным, Л.И. Спиваком, Г.А. Ливановым и др. (1970) и Л.В. Штеревой, В.М. Неженцевым, Р.А. Рамазановым (1971), которые внутривенно капельно вводили больным значительные количества растворов, в то числе с целью восстановления ионного равновесия. Существенное различие заключалось в том, что Ю.Н. Шанин, Л.И. Спивак, Г.А. Ливанов и др. (1970) вводили растворы с применением больших доз наркотических и седативных средств, а Л.В. Штерева, В.М. Неженцев, Р.А. Рамазанов (1971) ограничивались минимальными дозами снотворных. Кроме того, Л.В. Штерева, В.М. Неженцев, Р.А. Рамазанов (1971) применяли большие объёмы полиионных растворов и для лечения алкогольного абстинентного синдрома. При таком лечении переход алкогольного абстинентного синдрома в острый алкогольный психоз наступал в 17%, тогда как при лечении только высокими дозами снотворных и нейролептиков – в 3%. Возникновение судорожных припадков возникало при лечении алкогольного абстинентного синдрома большими объемами полиионных растворов в 12,5% случаев против 3%, когда назначались только высокие дозы снотворных и нейролептиков. «Таким образом, нарушение водно-солевого обмена при действии алкоголя носит весьма неоднородный характер: преимущественно тканевая гидратация одновременно с уменьшением общего количества жидкости в организме больного. Вот почему введение больших объёмов полиионных растворов, особенно без высоких доз наркотиков, чаще всего ухудшает течение заболевания, действуя, видимо, как дополнительный стрессор» (Езриелев Г.И., 1975, с. 80).