- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
3.2.3.2. Система дыхания
3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
При поступлении у 86 больных в артериальной крови измерялось напряжение углекислого газа (рСО2) в мм рт.ст. (си. табл. 6). В результате исследования установлено что напряжение углекислого газа в среднем составило 35,33 ± 7,73 мм рт.ст. (норма рСО2 равна 35,8 - 46,6 мм рт.ст.). Из 86 обследованных вентиляция лёгких с сохранением нормального напряжения СО2 была у 28 больных или в 32,6% случаев. Гиповентиляция с подъёмом напряжения СО2 до 49 - 62 мм рт.ст. обнаружена у 7 больных или в 8,1% случаев и сочеталась с пневмонией. Гипервентиляция лёгких с гипокапнией выявлена у 51 больного или в 59,3% случаев. Сразу после купирования делирия напряжение углекислого газа в артериальной крови измерялось у 73 больных, рСО2 составило 36,26 ± 4,79 мм рт.ст., что указывает на существенную тенденцию со статистической достоверностью р 0,061 (при n = 73, Percent v < V = 61,64, z = 1,87) нормализации показателей рСО2. На высоте психоза рСО2 измерено у 22 больных с крайне тяжелым состоянием, у 48 больных с тяжелым состоянием и у 16 больных с состоянием средней тяжести.
Наиболее чувствительный разностный метод вычисления коэффициента достоверности показал, что при крайне тяжёлом состоянии градиент гипокапнии (рСО2 = 33,35 ± 10,06 мм рт.ст. минус 35,84 ± 4,52 мм рт.ст.) был статистически достоверно (р 0,023) выраженее, чем при средней тяжести психоза (рСО2 = 36,75 ± 4,59 мм рт.ст. минус 35,17 ± 4,2 мм рт.ст.), и имел статистическую тенденцию различия (р 0,072) между крайне тяжёлым состоянием и тяжёлым состоянием (рСО2 = 35,75 ± 7,45 мм рт.ст. минус 36,98 ± 5,09 мм рт.ст.). Между тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести величины рСО2 обнаруживали выраженную статистическую тенденцию к различию (р 0,059).
Из 70 пациентов, одновременно обследованных на содержание кислорода (см. табл. 6) и углекислого газа артериальной крови, у 17 больных или в 24,3% случаев рСО2 снизилась до уровня 20 - 29 мм рт.ст., у 26 больных или в 37,1% случаев рСО2 снизилась до уровня 30 - 35,7 мм рт.ст. Нормальное напряжение рСО2 (в пределах 35,8 - 46,6 мм рт.ст.) было у 22 больных или в 31,4%. У 5 больных или в 7,1% случаев была выраженная гиповентиляция с повышением рСО2 в пределах 51,2 - 58 мм рт.ст. Из них у 4 (5,7%) больных гиперкапния сопровождалась выраженной гипоксемией со снижением рО2 до цифр 76, 72, 62 и 50 мм рт.ст. У всех пяти больных с гиперкапнией было воспаление легких, причём в трёх случаях двухстороннее, а в двух случаях одностороннее. Давление рСО2 в крови у больных с пневмонией было ниже, чем у больных без пневмонии (34,67 ± 9,45 мм рт.ст., при n = 42, и 36,03± 5,29 мм рт.ст., при n = 28, соответственно), однако достоверного статистического различия величин не было. Достоверных статистических различий величин рСО2 в артериальной крови между больными с односторонней и двухсторонней пневмонией также не выявлено, хотя нормальное напряжение двуокиси углерода чаще встречалось при односторонней пневмонии, чем при двухсторонней пневмонии (7 случаев из 25 больных или 28% и 2 случая из 18 больных или 11%, соответственно). У 28 больных без пневмонии выраженность гипокапнии имела меньший разброс абсолютных значений, у них не было случаев гиперкапнии.
У 23 больных с отёком головного мозга и пневмонией проведено исследование артериальной крови на газы. У этих 23 больных рСО2 в среднем составило 31,45 ± 7,40 мм рт.ст., что говорит о гипокапнии. Из них в 16 случаях была гипокапния, в 6 случаях рСО2 находилось на нижней границе нормы, а в 1 случае была гиперкапния. После купирования психоза в данной подгруппе из 23 больных показатели рСО2 улучшились и в среднем составили 35,92 ± 4,54 мм рт.ст. Проведено сравнение между 23 больными страдающими сочетанием отёка головного мозга с пневмонией (где рСО2 = 31,45 ± 7,40 мм рт.ст. в первом измерении, а во втором измерении рСО2 = 35,92 ± 4,54 мм рт.ст.) и 19 больными белой горячкой осложнённой пневмонией, но без признаков отёка головного мозга (где рСО2 = 38,2 ±10,2 мм рт.ст. при первом измерении, а во втором измерении рСО2 = 36,9 ± 5,6 мм рт.ст.). На высоте психоза обнаружено статистически достоверное (р 0,022, n = 19, n = 23, U = 403,5, Z = 2,29963) снижение рСО2 при пневмонии сочетающейся с отёком головного мозга по сравнению с пневмонией без отёка мозга. Таким образом, можно думать, что в происхождении гипокапнии важную роль играет гипервентиляция, связанная с нарушением центральных механизмов регуляции дыхания.