Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.52 Mб
Скачать

3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием

3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия

Из 105 больных с тяжёлой формой делирия натрия оксибутират вводили внутривенно 40 больным (28 больным внутривенно, а 12 больным внутрь, чаще через зонд). Гексенал внутривенно получили 14 больных, а 51 больной получил лечение внутривенным введением гексенала в сочетании с оксибутиратом натрия. Первоначальная доза гексенала составляла от 200 до 400 мг, натрия оксибутирата 4-6 г при внутривенном введении и от 6 до 12 г при энтеральном введении. Однако при энтеральном введении оксибутирата натрия трудно было контролировать процесс введения в наркоз и поддерживать его. В дальнейшем сон вызывали и поддерживали капельным вливанием гексенала (1г на 500 мл раствора) или натрия оксибутирата (4 г на 500 мл). Темп вливания наркотических средств регулировали в зависимости от глубины сна. Если больной начинал бормотать или совершать малейшие движения, то скорость введения раствора увеличивали, а при наступлении глубокого сна – снижали.

Хотя лечение алкогольного делирия должно учитывать все патогенетические и симптоматические проявления, но главной задачей является прекращение патологической импульсации в ЦНС, поскольку она навязывает нарушение равновесия всем частям организма через цепь морфофункциональных расстройств и выражает типовую реакцию шоковой перестройки гомеостаза. Больным сначала вводили наркотические средства (гексенал, оксибутират натрия), поскольку больной засыпал, и в период сна легче было проводить лечебные и диагностические мероприятия. Было отмечено, что при внутривенном введении больным белой горячкой гексенала и/или натрия оксибутирата в дозах, вызывающих поверхностный наркотический сон, по мере купирования судорог и гипертонуса скелетной мускулатуры, дыхание становилось спокойным, достаточной глубины и частоты. Положительные сдвиги в лёгочной вентиляции подтверждались при исследовании газового состава артериальной крови. Таким образом, купирование патологического возбуждения ЦНС приводило к нормализации функции внешнего дыхания.

К числу показаний к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) у больных с тяжёлыми формами белой горячки были отнесены такие клинические и лабораторные признаки, как грубые нарушения ритма и глубины дыхания с периодами апное, неврологические нарушения, свидетельствующие о развитии отёка головного мозга, гипоксемия и гиперкапния с соответствующими изменениями напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. ИВЛ была осуществлена у 14 (13,3%) больных. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, оказалась резко ослаблена устойчивость тканей, в том числе дыхательных путей и лёгких ко всякого рода воздействиям и введение эндотрахеальной трубки, без чего невозможна длительная ИВЛ, уже в течение 6-8 часов вызывало тяжёлый гнойно-некротический трахеобронхит. Кроме того, значительные трудности возникали при переводе больных на самостоятельное дыхание по завершении ИВЛ из-за нарушения координации дыхательных движений, слабости дыхательной мускулатуры, что обусловлено центральными и периферическими неврологическими изменениями, развивающимися при алкоголизме. Это задерживало восстановление полноценной спонтанной вентиляции лёгких.

Но оказалось, что применение поверхностного наркотического сна решало проблемы расстройства внешнего дыхания без ИВЛ. Это позволило в дальнейшем полностью отказаться от проведения ИВЛ у больных с тяжёлыми формами белой горячки.

Поверхностный наркотический сон поддерживали на протяжении 4-6 часов, после чего введение наркотических препаратов прекращали и далее в течение нескольких часов (обычно через 2-4 часа), больные спали без дополнительного введения наркотических средств. В это время их можно было разбудить, задать вопросы с целью оценки их психического состояния. Если оказывалось, что психическая деятельность нормализовалась, т.е. явления психоза прошли, то введение наркотических средств не возобновляли. В случае сохранения психических расстройств, свойственных белой горячке, продолжали поддержание наркотического сна, периодически, каждые 6-8 часов оценивая состояние психики.

У всех больных с тяжёлой формой алкогольного делирия диурез был низкий, порой достигая олигурии (300-500 мл мочи в сутки). Первое время эпизодам пробуждения больных в первые часы наркотического сна значения не придавали. Но вскоре заметили, что, кроме положительных изменений внешнего дыхания, темп диуреза нарастает быстрее, если больной непрерывно не протяжении 4-6 часов находится в состоянии поверхностного наркотического сна.

С целью устранения выраженной гипотонии у 17 больных с АД  90/60 мм рт.ст. с первых же часов лечения вместе с полиионным раствором внутривенно стали вводить полиглюкин по 450-900 мл в сутки. Из них в 6 случаях кроме полиглюкина пришлось прибегнуть к введению глюкокортикоидов. В целом этот подход позволял стабилизировать гемодинамику.

В период наркотического сна проводили кислородотерапию, санацию трахеобрахиального дерева, инфузионную терапию, лечение сопутствующих заболеваний. После наступления наркоза появляется возможность вливать большие объёмы жидкости, необходимые для борьбы с циркуляторно-декомпенсированным шоком, угрожающим жизни больного. С помощью наркоза блокируется срыв тормозных процессов центральной нервной системы и на этом фоне большие дозы жидкости не вызывали отёка головного мозга.

С целью лечения нарушений баланса электролитов и кислотно-щелочного равновесия проводили инфузионную терапию. К введению натрия гидрокарбоната прибегали лишь в случаях выраженного дефицита оснований со снижением показателя ВЕ до ‑4 ммоль/л и более при одновременном падении рН крови ниже 7350. Основу инфузионной терапии составлял приготавливаемый аптекой раствор содержащий: глюкозу 10% с инсулином (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы), калия хлорид 0,3%, натрия хлорид 0,5%, кальция хлорид 0,08%, магния сульфат 0,05%. Кроме того, в раствор вводили эуфиллин по 5-10 мл 2,4% дважды в сутки, раствор аскорбиновой кислоты.

Первоначально вводили 2000 мл раствора, поскольку превышение этого объёма при не восстановленной функции почек может ухудшать состояние больных. К концу вливания первых двух литров раствора скорость диуреза у всех больных достигала 2-4 мл в минуту, что позволяло продолжать инфузию, общий объём которой в течение 8-12 часов составлял 5-7 литров, а за сутки до 9 литров. Всего за период инфузионной терапии выделялось от 2 до 5 литров мочи в сутки, при этом разность между введенными и выведенными объёмами составляла от 1 до 4 литров меньше введённого объёма.

Проведено сравнение результатов лечения между группой из 105 больных с тяжелой формой белой горячки (обозначенной в данном случае как группа «А»), которым проводилось лечение с помощью наркоза и внутривенной инфузии больших объёмов жидкости в реанимационной палате, с результатами лечения другой группы из 157 больных с тяжелой формой белой горячки (обозначенной как группа «Б») в психиатрической больнице без проведения наркоза. Согласно проанализированным историям болезни данных 157 пациентов, с целью купирования явлений возбуждения в психиатрической больнице традиционно применяли аминазин, пипольфен, тизерцин в виде инъекций, барбитураты (амитал натрия) внутримышечно и т.п. Группа «Б» из 157 больных разделена на две подгруппы «Б1» и «Б2», отличающиеся между собой по объёму вливаемой им парентерально жидкости.

Подгруппу «Б1» составили 68 больных с тяжелой формой алкогольного делирия, у которых инфузионная терапия заключалась в подкожных или внутривенных вливаниях небольших объемов (500-1000 мл) 5% растворов глюкозы или 0,9% раствора хлористого натрия, а в некоторых случаях раствора соды (без определения состояния кислотно-щелочного равновесия). Из 68 пациентов этой подгруппы выздоровели 52 больных, умерли 16 человек (летальность 23,5%). Явления алкогольного делирия в течение двух-трех дней прошли у 13 больных (25,0%), четырех-пяти дней у 21 больного (40,4%) и у 18 больных (34,6%) психоз продолжался более шести дней. Причиной смерти в 4 случаях (25,0%) из 16 умерших явился отёк головного мозга.

В подгруппе «Б2» из 89 больных с тяжёлой формой алкогольного делирия инфузионная терапия была более значительной по объему (2000-3000 мл), чем в подгруппе «Б1». Состав вливаемого внутривенно раствора был следующий: глюкоза 60,0, натрия хлорид 7,2, калия хлорид 0,5, кальция хлорид 1,0, дистиллированная вода 1000,0 мл. В этот раствор добавляли: 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, витамины, а при артериальной гипотонии адреналин, мезатон и др. Из 89 пациентов выздоровели 62 больных, умерли 27 человек (летальность 30,3%). Алкогольный делирий у выздоровевших в подгруппе «Б2» купировался быстрее, чем в подгруппе «Б1», хотя в течение первых суток и здесь не было отмечено восстановления сознания ни в одном случае. Явления алкогольного делирия в подгруппе «Б2» прошли на второй-третий день у 28 больных (45,2%), на четвертый-пятый у 28 больных (45,2%), у 6 больных (9,6%) психоз продолжался более шести дней. Причиной смерти в 16 случаях (59,2%) из 27 умерших явился отёк головного мозга.

Таким образом, в группе «А» из 105 больных тяжелой формой белой горячки, где использовали массивные инфузии растворов на фоне наркотического сна, не было случаев смерти от отека головного мозга В группе «Б» из 157 больных 20 человек умерли от отёка головного мозга, несмотря на широкое применение дегидратационной терапии маннитолом, при появлении признаков менингизма. Вероятно, без блокирования срыва тормозных процессов центральной нервной системы с помощью наркоза продолжается утяжеление церебральных морфофункциональных расстройств, вызывающих отёк головного мозга, вплоть до несоответствия его объёма с жизнью. Различие летальности между группой “А” (9 смертей на 105 больных или 8,6%) и группой “Б” (40 смертей на 157 больных или 25,5%) статистически достоверно (р  0,001). Различие летальности между группой “А” (8,6%) и подгруппой “Б1” (16 смертей на 68 больных или 23,5%) статистически достоверно (р  0,01). Различие летальности между группой “А” (8,6%) и подгруппой “Б2” (27 смертей на 89 больных или 30,3%) статистически достоверно (р  0,001). Различие летальности между подгруппой “Б1” (23,3%) и подгруппой “Б2” (30,3%) статистически недостоверно (р  0,127).

Наблюдения в группе «А» из 105 больных, получавших лечение с помощью наркоза, показали, что и гексенал и натрий оксибутират, обладающие общей способностью к обеспечению наркотического сна, не обнаружили различия в эффективности купирования патологического возбуждения ЦНС при тяжелой форме алкогольного делирия.