1.2.1. Клинические проявления при шоке

«Park в учебнике применил для фаз шока следующие названия – эректильная, торпидная (апатичная) и поздняя (необратимая), не реагирующая на лечение» (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 9).

Впервые данное Н.И. Пироговым (1961) описание фазового развития шока и в настоящее время не потеряло своего значения. Н.И. Пирогов описывает эректильную фазу травматического шока следующим образом: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжён и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью» (Пирогов Н.И., 1961).

В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически эти расстройства сопровождаются нормо- и даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания, активацией метаболизма. Характерно двигательное и речевое возбуждение, суетливость. Больной активен, но деятельность его непродуманна, недостаточно продуктивна, фрагментарна. При травматическом шоке пострадавший громко жалуется на боль, но недооценивает тяжесть травмы. Обычно сознание формально не нарушено, но человек может терять сознание. Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. В своей деятельности больной недостаточно охватывает ситуацию. У большинства отмечается общая гиперестезия и гиперрефлексия кожных и сухожильных рефлексов, больной реагирует на всякое прикосновение. Болевая реакция резко повышена. Учащается дыхание, увеличивается альвеолярная вентиляция. Лицо и видимые слизистые чаще бледны, реже лицо гиперемировано. При септическом, гипердинамическом шоке, за счёт открытия коротких артериовенозных шунтов, кожа тёплая и хорошего кровенаполнения, что не должно затушёвывать уменьшение перфузии в области капилляров. Ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая, но может быть расширение зрачков. Повышено потоотделение. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. В настоящее время гипотония - не синоним шока. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен, удовлетворительного или даже хорошего наполнения. Артериальное давление нормальное или повышено - до 150-190 мм рт.ст. систолическое и до 100 мм рт.ст. - диастолическое. Венозное давление, измеренное по Вальдману, нормальное или несколько снижено - 60 мм водного столба. Сочетание низкого артериального давления с интракраниальной гипертензией крайне неблагоприятно, так как способствует развитию отёка головного мозга (Петров И.Р., 1962, с. 140). В зависимости от распространения процесса возбуждения и торможения, симптомокомплекс шока может различаться: например, двигательное возбуждение может сочетаться с пониженным артериальным давлением или общее угнетение - с повышенным артериальным давлением. Отмечается, что чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе, тем обычно тяжелее течёт торпидная фаза и тем тяжелее прогноз (Петров И.Р., 1962; Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачёв С.В., 1995).

Н.В. Герасимов (1963, с. 107) даёт следующее описание поведение больных: «Эректильная фаза шока характеризуется возбуждением. Мы наблюдали больных с большой площадью ожога, поступивших не позже часа от катастрофы, связанной с взрывом. Они быстро ходили, производили движения руками, были говорливы, заявляли, что у них ничего не болит, просили отпустить домой, и некоторые из них вскоре впадали в торпидную фазу шока и погибали». «Эректильная фаза – характеризуется речевым и двигательным возбуждением при сохранении сознания, отсутствии критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке» (Гвоздев М.П., Селезнев С.А., Дерябин И.И. и др., 1986, с. 470, к. 1390).

В отличие от эректильной фазы торпидная фаза шока характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. У некоторых больных переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную совершается постепенно, но чаще - быстро, в течение нескольких минут. Общее состояние тяжелое, психика заторможена. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Лицо бледное или бледно-серое. Часто кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные, температура тела снижена. Угнетена функция большинства систем организма. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Подкожные вены спавшиеся. Дыхание учащено и ослаблено. Артериальное давление, особенно систолическое, снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует. Клиническая картина торпидной фазы не является стабильной. Характер этих изменений зависит от тяжести течения шока. На определённом этапе торпидного шока наступает вторичный коллапс.

Н.И. Пирогов описывает эту стадию шока следующим образом: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращён вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шёпотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражён, то больной одним лёгким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. При окоченении ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать за сотрясение мозга, - окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что не сознаёт своего страдания, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нём» (Пирогов Н.И., 1961, с. 71-72).

«Состояние высшей нервной деятельности при шоке изучено плохо. Фактически это один из самых мало разработанных разделов нейрофизиологии шока. Трудно сказать, что сыграло здесь основную роль: методические и физиологические ограничения эксперимента, не позволяющие при изучении высшей нервной деятельности животных использовать современный богатый арсенал методик, ориентированных на человека, или деонтологические и технические барьеры в клинике, создающие невероятные трудности исследования высшей нервной деятельности у одной из самых тяжелых категорий больных. Скорее всего, и то и другое. Видимо, по этой причине работ данного направления, несмотря на все их теоретическое и практическое значение, нет» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 95-96).

Большой интерес для описания особенностей клинических расстройств представляет экспериментальная работа H.H. Stone, C.C. Donelly, T.H. Macrell et al. (1965, цит. по Насонкину О.С., Пашковскому Э.В., 1984, с. 101), «… в которой на 10 добровольцах авторы моделировали геморрагический шок. Выпускали от 1 до 2,5 л (!) крови и снижали АД до 60‑50 мм рт. ст. Наблюдая в течение 30‑90 минут, преимущественно реакции центрального и церебральной гемодинамики, авторы одновременно отмечали и такие нарушения высшей нервной деятельности, как нарастание беспокойства, страх, чувство надвигающейся катастрофы и паническое выражение лица, крик, дезориентацию, депрессию, спутанность и, наконец, потерю сознания. Самой частой жалобой было: «Я чувствую себя ужасно». Необходимо, однако, указать, что большинство нарушений высшей нервной деятельности было зафиксировано при падении АД ниже 60 мм рт. ст. Немаловажный научный и практический интерес представляет и сообщение авторов о лечебной эффекте от внутривенного введения 8‑10 мг морфина, который наряду с усилением толерантности к кровопотере, вызывал улучшение самочувствия и восприятия. По мнению авторов, морфин, по-видимому, гасит высокую активность ряда адаптивных реакций, в частности гипервентиляцию, уменьшает имевший место в эксперименте чрезмерный расход энергии и улучшает мозговой кровоток. В работе подчеркивается, что указанный эффект морфина не проявляется при позднем шоке и из-за понижения возбудимости дыхательного центра в этих ситуациях морфин оказывает вредное действие».

«Отмеченные в данной работе (Stone H.H., Donelly C.C., Macrell T.H. et al. (1965) - Л.Н.) изменения высшей нервной деятельности были частично подтверждены в опытах, проведенных L.F. Williams (1968), который на добровольцах показал, что при острой потере 20‑25 % крови у подопытных субъектов возникают беспокойство и чувство тревоги, которые резко усиливаются при потере 30-35 % крови, а потеря 40-50 % крови приводит к коматозному состоянию. Автор отметил, что нарушение функций центральной нервной системы отчетливо проявлялось только при снижении мозгового кровотока до 50 % от исходного. Вместе с тем, как и в работе и H. Stone др. (1965), обращалось внимание на широкие индивидуальные колебания чувствительности человека к гипоксии» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 101).

По данным О.С. Насонкина, Э.В. Пашковского (1984) при не очень тяжелом ранении в 8‑10% случаев на фоне высокого или нормального АД наблюдаются состояния выраженного речевого и двигательного возбуждения (так называемая эректильная фаза шока), эйфория, отрицательные эмоции, высокая эмоциональная лабильность. По наблюдениям данных авторов при 1-й степени травматического шока пострадавшие правильно сообщали повседневную информацию и общеизвестные даты. При 2-й стадии у каждого третьего отмечались незначительные нарушения в виде правильных, но замедленных, с задержкой ответов, иногда путанных или неправильных ответов, а при шоке 3-й стадии ‑ у каждого второго пострадавшего.

Этиологическая причина имеет существенное значение для особенностей внешних проявлений шока за счёт частного “благоприятствования” в преимущественном развитии тех или иных патогенетических факторов. Однако, в механизмах, приводящих к расстройству клеточного метаболизма, различий совсем немного (спазм или паралич периферических микрососудов), а что касается внутриклеточных нарушений в различных органах и тканях, то они настолько идентичны, что можно говорить об общей основе различного происхождения шока (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981; Проценко В.А., Богадельников И.В., Харченко В.З. и др., 1988; Еникеев Д.А., 1997; Simeone F.A., 1963).