3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре

Для этого проанализированы истории болезни пациентов, прошедших стационарное лечение в психиатрическом отделении по поводу алкогольного делирия и составивших группу «В» из 286 больных и группу «Г» из 248 больных. Репрезентативность групп обеспечена тем, что в группу «В» были включены все больные с данным диагнозом пользованные за год, а в группу «Г» включены все больные пользованные с данным диагнозом за предыдущий год. Отмечено улучшение клинических результатов в условиях психиатрического стационара в тех случаях, когда для быстрого достижения глубокого медикаментозного сна 286 больным (составившим группу «В») целенаправленно вводились снотворные и снотворно-наркотические средства (седуксен, барбамил, димедрол, аминазин, тизерцин) в таких индивидуально подобранных дозах и комбинациях, которые вызывали не менее чем на 6-8 часов сон, во время которого больного невозможно было разбудить громким голосом, прекращалось моторное возбуждение, сохранялись безусловные рефлексы. Затем глубокий медикаментозный сон переходил в физиологический сон. Всего непрерывный сон (медикаментозный и сменяющий его физиологический) продолжался 12-18 часов. Ни один из 286 больных группы «В» не умер. Результаты такой лечебной тактики оказались лучше, чем подобное же лечение в предыдущем году 248 больных (оставивших группу «Г»), но без целенаправленного быстрого достижения глубокого медикаментозного сна путем введения эффективных доз снотворных и снотворно-наркотических препаратов. Из 248 больных группы «Г» умерло 3 (1,2%) человека. Статистически достоверного различия величины летальности между группой «В» и группой «Г» не имеют.

Глава 4. Основные циркуляторно-метаболические нарушения при непсихотическом синдроме отмены алкоголя, синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием и синдроме отмены алкоголя с тяжелой формой делирия (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А.)

4.1. Основные направления реакций системы дыхания

При тяжёлой форме белой горячки тахипноэ сопровождается гипервентиляцией, о чем свидетельствует гипокапния, которая выявлялась в 59,3% случаев, причем по мере утяжеления состояния психоза гипокапния становилась статистически достоверно (р  0,023) выраженее. Сразу после купирования психоза показатель напряжения углекислого газа в крови имел статистическую (р  0,061) тенденцию к нормализации.

Способствовать тахипное может то, что на высоте абстиненции и особенно делирия больные гиперактивны, беспокойны. Известно, что «активная форма альвеолярной гипервентиляции возникает при чрезмерной активации дыхательного центра афферентной импульсацией. Афферентную сигнализацию к дыхательному центру могут усилить следующие факторы: психогенные состояния человека (истерия и др.), поражение или активация структур головного мозга, раздражение многочисленных рецепторов различных сенсорных систем организма (травма, боль и др.)» (Ткаченко Б.И., 1998, с. 275). Однако, истерических реакций, сверхценных, бредовых и бредоподобных переживаний, с фабулой понуждающей больного к форсированному дыханию, у наших больных не выявлялось. Измерение частоты дыхания проводилось в люцидные периоды, когда у пациентов не было моторного возбуждения. После купирования психотического состояния и острейшего периода абстиненции наступало успокоение больных, исчезала моторная гиперактивность, однако легко выраженное тахипноэ в ряде случаев ещё сохранялось. При крайне тяжёлом состоянии, когда мусситация сменялась сопором и комой, больной «затихал», размах возбуждения уже не требовал форсирования дыхания, но гипокапния становилась выраженее. Гиперкапния была только у 5 (7,1%) больных тяжелой формой делирия сопровождающейся пневмонией, причем из них у 4 (5,7%) больных была и выраженная гипоксемия. У больных с тяжёлой формой делирия, но без пневмонии, случаев гиперкапнии не было.

Можно полагать, что учащение дыхания при непсихотическом и делириозном синдроме отмены алкоголя, является не только адаптационной реакцией в ответ на физическое возбуждение, но связано и с активацией церебральных безусловных регуляторных механизмов, вызывающих гипервентиляцию с гипокапнией. При сравнении делирия осложнённого пневмонией в сочетании с неврологическими признаками отёка головного мозга с делирием осложненным пневмонией, но без неврологической симптоматики отёка мозга, установлено статистически достоверное (р  0,02) снижение напряжения углекислого газа в крови в случае отека мозга с пневмонией (31,45 ± 7,40 мм рт.ст.) по сравнению пневмонии без отёка мозга (38,20 ±10,17 мм рт.ст.). Вероятно, в происхождении тахипноэ и гипокапнии важную роль играет нарушение деятельности центральных механизмов регуляции дыхания.

На высоте алкогольного делирия в тяжёлой форме гипоксемия обнаружена в 92,9% случаев. Сразу после купирования психоза напряжение кислорода в артериальной крови статистически достоверно (р  0,001) возрастает. При психозе, сочетающемся с пневмонией гипоксемия статистически достоверно (р  0,001) более выражена, чем при делирии без пневмонии. Важно, что и после купирования психоза напряжение кислорода в артериальной крови у больных с пневмонией остаётся статистически достоверно (р  0,014) ниже, чем у больных без пневмонии. Но гипоксемия зависит не только от пневмонии, но и от тяжести алкогольного делирия. При крайне тяжёлом состоянии гипоксемия статистически достоверно (р  0,0045) выраженее, чем при тяжёлом состоянии. В свою очередь гипоксемия при тяжёлом состоянии статистически достоверно (р  0,0045) выраженее, чем при состоянии средней тяжести алкогольного делирия в тяжёлой форме. При сравнении делирия, протекающего с неврологическими признаками отёка головного мозга и одновременно сочетающегося с пневмонией, с делирием осложненным пневмонией, но без неврологической симптоматики отёка мозга, статистически достоверного различия в напряжении углекислого газа в артериальной крови не выявляется.

Следовательно, можно полагать, что выраженность гипоксемии не связана с отёком мозга, но может обуславливаться механизмами, формирующими пневмонию. Однако у некоторых больных легко выраженная гипоксемия наблюдалась и без пневмонии. Поэтому следует думать, что первопричина гипоксемии существует еще до возникновения пневмонии и нельзя исключить, что эта первопричина может способствовать развитию пневмонии при тяжёлой форме алкогольного делирия.