- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
Известно, что при алкогольном делирии, имеются признаки изменения энергетического гомеостаза и снижение тканевых резервов (Бойко Е.Р., Сидоров П.И., Соловьёв А.Г. и др., 1997).
Роль центра в регуляции энергетических процессов и обмена веществ играет гипоталамус, в полисенсорных нейронах которого осуществляется анализ важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают энергетический потенциал и ход метаболизма к потребностям организма. В качестве звеньев эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии используется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система (Ткаченко Б.И., 1994).
Важнейшей составной частью регуляции электролитов Na+, К+, Са2+, Mg2+, Сl-, HCO3-, H+ в клетке является активный трансмембранный транспорт, который является энергозависимым процессом. В клетках животных и человека наиболее распространена Na+, К+-АТФаза (натриевый насос), представляющая собой интегральный белок плазматической мембраны, и Са2+-АТФаза, содержащаяся в плазматической мембране сарко- (эндо)плазматического ретикулума. Неорганические электролиты обеспечивают до 96% от общего осмотического давления крови. Электрохимический градиент ионов между наружным и внутренним слоями мембраны создаёт мембранный потенциал (Ткаченко Б.И., 1994). Энергетический катаболизм клеток основан на универсальном процессе расщепления глюкозы в цикле Мариенгофа-Эмбдена и Кребса (Михеев В.С., 1999, ч. 1). При недостатке кислорода в клетке в организме начинается накопление лактата, который является токсичным. В результате этого развивается лактоацидоз вызывающий нарушение функций многих клеток, в первую очередь нервных и мышечных (Михеев В.С., 1999, ч. 2, с. 45).
Одним из важных ферментов контролирующих анаэробный этап (гликолиз) является лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и её изоферменты (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990). В анаэробных условиях пируват (пировиноградная кислота), образовавшийся при расщеплении глюкозы, при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН2, восстанавливается в лактат (молочную кислоту). Это легко обратимая реакция (Михеев В.С., 1999, ч. 2, с. 45).
При длительной алкогольной интоксикации в течение 12 месяцев у животных наступает выраженное угнетение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегирогенезы во всех отделах головного мозга, что нарушает тканевый метаболизм. Наиболее выраженная недостаточность тканевого дыхания отмечается на вторые и третьи сутки после прекращения алкоголизации животных. Низкий уровень дыхания компенсируется усилением гликолиза (анаэробной стадии образования АТФ), являющегося резервным механизмом тканевого метаболизма. В состоянии синдрома отмены снижается насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, уменьшается его концентрации в венозной крови и увеличивается артериально-венозной разности (Зиняк М.Я., 1975). Кроме того, по данным автора, нарушается обмен глюкокортикоидов и белков.
При острых алкогольных психозах внутриклеточное содержание натрия в период болезни и по выздоровлении не нарушено. Отмечается значительное снижение концентрации натрия во внеклеточной жидкости (плазме крови и мочи). Снижена суточная экскреция натрия с мочой, значительно снижено содержание калия в плазме крови, но увеличена его концентрации в клетках и суточной моче. Как во время психоза, так и в течение 2-3 недель по выздоровлении обнаруживается выраженная гипомагниемия с тенденцией к кальциемии. «При белой горячке во внеклеточном пространстве постоянно развивается дегидратация с дефицитом важнейших электролитов. При этом в ряде случаев электролитные нарушения создают условия для перехода воды в клетки и развитие отёка головного мозга» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 3).