- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
Психомоторное возбуждение всегда сопровождается усилением метаболических процессов и в частности катаболических. В случае гипоксии, образующийся на этапе цикла Мариенгофа-Эмбдена пируват не может в полном объеме войти в цикл Кребса. Поэтому, с участием фермента лактатдегидрогеназы, пируват восстанавливается в лактат. На высоте тяжёлых форм алкогольного делирия активность общей лактатдегидрогеназы статистически достоверно (р 0,002) оказалась выше нормы, независимо от сопутствующих соматических заболеваний. Поскольку у больных с делирием не обнаружено статистически достоверного различия в активности ЛДГ между группами пациентов с сопутствующим панкреатитом, пневмонией, отёком головного мозга, то можно полагать, что повышение общей активности лактатдегидрогеназы является следствием алкогольного делирия, сопровождающегося несоответствием метаболических запросов и их гемодинамического обеспечения, а не только проявлением сопутствующих заболеваний.
4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
Показатель ВЕ «избытка оснований» артериальной крови на высоте тяжёлого делирия составил -0,9 ± 3,3 ммоль/л и был статистически достоверно (р 0,013) ниже по сравнению с ВЕ после купирования психоза, что свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия в метаболическом звене в сторону ацидоза. Эти данные подтверждаются статистически достоверным (р 0,025) сдвигом стандартного бикарбоната (SB) на высоте белой горячки в сторону метаболического ацидоза.
На высоте тяжелой формы делирия рН артериальной крови в отличие от показателя рН после купирования психоза был статистически достоверно (р 0,015) сдвинут в сторону алкалоза. Причем в случаях крайне тяжелого и тяжелого состояния сдвиг рН в сторону алкалоза был статистически достоверно (р 0,027) больше, чем в средней степени тяжести делирия. После купирования делирия обнаруживается статистически недостоверная тенденция к увеличению рН.
Таким образом, при алкогольном делирии обнаруживалась тенденция к метаболическому ацидозу, который компенсировался дыхательным алкалозом. Это подтверждает выводы о несоответствие между клеточным метаболизмом и циркуляторным обеспечением тканей кислородом.
Таким образом, циркуляторные расстройства сопровождались несоответствием между клеточным энергогенезом и функцией сосудистой системы по транспорту О2, что подтвердилось обнаружением метаболического клеточного ацидоза компенсируемого дыхательным алкалозом при тяжелой форме алкогольного делирия. То, что причиной клеточного ацидоза явился дефицит кислорода, подтвердило увеличение активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Известно, что увеличение активности общей ЛДГ расценивается как следствие истощения энергетических ресурсов клеток при гипоксии (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Михеев В.С., 1999, ч. 2; Bruns F., Brosswits E., Dennemenn H., Horn H. et al., 1961).
4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
Концентрация ионов калия в плазме крови на высоте тяжёлого делирия статистически достоверно (р 0,0052) ниже, чем после купирования психоза. При крайне тяжелом и тяжёлом состоянии концентрация ионов калия в эритроцитах статистически достоверно (р 0,01 и р 0,03, соответственно) ниже, чем при состоянии средней тяжести. Концентрация ионов натрия на высоте тяжелой формы делирия в плазме крови имеет тенденцию к снижению, а в эритроцитах - к повышению по сравнению с состоянием после купирования психоза. Установлена тенденция к снижению содержания ионов натрия в плазме по мере утяжеления течения психоза, при этом статистическая достоверность различия между крайне тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести составила р 0,01. Таким образом, в электролитном балансе имеются отклонения в концентрации ионов калия и натрия сходные с явлениями энергетического дефицита при гипоксии.