- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
Обследовано 30 больных с синдромом отмены алкоголя (группа «Е»). У больных язык был густо обложен налётом белого, жёлто-серого, серого, серо-коричневого цвета. Болевого синдрома, других факторов способных самостоятельно вызвать шоковый процесс у больных не было. При поступлении температура тела была нормальная, кожные покровы тёплые. Все больные поправились, умерших не было. Остальные проявления отображены в табл. 10, 11.
3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
Обследовано 22 больных «классическим» алкогольным делирием (группа «Д»). При поступлении у 20 (90,9%) больных температура тела была нормальная, у 2 (9,1%) человек - субфебрильная. У 3 (13,6%) больных синдром отмены алкоголя с делирием психозу предшествовали судорожные припадки, у 1 (4,5%) больного - перелом берцовых костей. Все больные поправились, умерших не было. На высоте алкогольного делирия кожные покровы тела и конечностей оставались теплыми. Остальные проявления отображены в табл. 10, 11.
3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
Обследовано 105 больных с тяжелой формой алкогольного делирия (группа «А»).
Из них у 23 (21,9%) больных было состояние средней тяжести, у 57 (54,3%) больных было тяжелое состояние, у 25 (23,8%) больных было крайне тяжелое состояние.
У всех больных с тяжелой формой алкогольного делирия язык был густо обложен налётом жёлто-серого, серого, серо-коричневого цвета. Из них при поступлении у 10 (9,5%) человек температура тела была нормальная, у 27 (25,7%) человек - субфебрильная, у 68 (64,8%) человек - гипертермия выше 380 С. Но даже с высокой температурой тела не у всех больных были диагностированы заболевания воспалительного характера. У 24 (22,8%) больных синдрому отмены алкоголя с делирием предшествовали судорожные припадки.
У больных с крайне тяжелым состоянием расстройство сознания носило у 19 (76%) больных характер сопора, а у 6 (24%) состояние комы. Из 25 больных с крайне тяжелым состоянием у 3 (12%) больных такое состояние перешло в агонию.
У больных с крайне тяжелым состоянием неврологические признаки отека головного мозга диагностировались у 18 (72%) человек из 25 больных. Пневмония диагностирована у 23 больных или в 92% случаев.
У больных с тяжёлым состоянием психоз носил характер мусситирующего делирия. У 12 (21%) больных из 57 человек были выявлены неврологические признаки отёка головного мозга. Пневмония диагностирована у 28 больных или 49,1% случаев. У 6 (10,5%) больных мусситация быстро перешла в агонию.
У больных с состоянием средней тяжести психопатологическая картина носила характер профессионального делирия.
У 1 (4,3%) больного с состоянием средней тяжести имелись неврологические признаки отёка головного мозга. У больных с состоянием средней тяжести пневмония диагностирована у 4 больных или в 17,4% случаев.
Неврологические признаки отека головного мозга статистически достоверно чаще диагностировались при крайне тяжёлом состоянии, чем при тяжелом состоянии и состоянии средней тяжести (р 0,001 и р 0,001, соответственно).
Частота обнаружения неврологических признаков отёка головного мозга между тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести статистически достоверного различия не имела.
Пневмония статистически достоверно чаще диагностировались при крайне тяжёлом состоянии, чем при тяжелом состоянии и состоянии средней тяжести (р 0,001 и р 0,001, соответственно). При тяжёлом состоянии пневмония обнаруживалась статистически достоверно (р 0,01) чаще, чем при состоянии средней тяжести.
Сопутствующие заболевания и клинические особенности состояния у обследованных больных с тяжелой формой алкогольного делирия сведены в табл. 1 и табл. 2.
Во многих случаях алкогольный делирий сочетался с другими серьёзными соматическими расстройствами. Так у 8 больных был острый панкреатит и пневмония. У 7 больных, перенесших в прошлом тяжёлую контузию или оперативное вмешательство на головном мозгу, диагностировали хронический гипертонический синдром и т.д. Из таблицы 1 видно, что у 97 (92,4%) больных, из 105 человек с тяжело протекающим алкогольным делирием, обнаруживались соматические расстройства, которые расценивались как сопутствующие заболевания. Поскольку у ряда больных обнаруживалось несколько соматических заболеваний, то общее число таких сопутствующих расстройств составило 178. Только у 8 больных не было такой соматической патологии, которую можно было бы отнести к разряду сопутствующих заболеваний.
Таблица 1
Сопутствующие заболевания при тяжёлой форме алкогольного делирия
Названия заболеваний |
Всего больных (n = 105) |
из них по тяжести состояния |
|||
крайне тяжёлое (n = 25) |
тяжёлое (n = 57) |
средней тяжести (n = 23) |
|||
Пневмония |
55 (52%) |
23 (92%) |
28 (49%) |
4 (17%) |
|
Неврологические признаки отёка головного мозга* |
31 (30%) |
18 (72%) |
12 (21%) |
1 (4%) |
|
Гипертоническая болезнь |
24 (23%) |
2 (8%) |
16 (28%) |
6 (26%) |
|
Панкреатит |
16 (15%) |
3 (12%) |
7 (12%) |
6 (26%) |
|
Кровотечение |
5 (5%) |
3 (12%) |
2 (4%) |
0 |
|
Переломы костей и множественные ушибы тела |
15 (14%) |
3 (12%) |
10 (18%) |
2 (9%) |
|
Травмы головы |
26 (25%) |
3 (12%) |
17 (30%) |
6 (26%) |
|
Прочие заболевания |
6 (6%) |
2 (8%) |
0 |
4 (17%) |
|
Сопутствующих заболеваний не выявлено |
8 (8%) |
1 (4%) |
3 (5%) |
4 (17%) |
|
Всего сопутствующих заболеваний |
178 (170%) |
57 (228%) |
92 (161%) |
29 (126%) |
Прим. к табл. 1: * Из 31 человека с признаками отёка головного мозга у 23 (74,2%) пациентов была диагностирована пневмония.
У 24 человек была диагностирована гипертоническая болезнь. У данных больных в анамнезе было стабильное повышение АД, на рентгенограммах обнаруживалось смещение левой границы сердца, закругление его верхушки, у некоторых больных отмечалось расширение и удлинение аорты. При аускультации было усиление второго тона на аорте, в дальнейшем при перенапряжении миокарда появлялся систолический шум на верхушке. На ЭКГ электрическая ось сердца отклонялась влево, был увеличен R1, углублен S3; имелись признаки умеренных изменений миокарда. На глазном дне обнаруживалось сужение и извитость артерий, а также расширение вен.
Таблица 2
Клинические особенности состояния больных тяжёлой форме алкогольного делирия во время обследования
Клинические особенности |
Всего больных (n = 105) |
из них по тяжести состояния |
||
крайне тяжёлое (n = 25) |
тяжёлое (n = 57) |
cредней тяжести (n = 23) |
||
Гипотония >90 мм рт.ст. при поступлении |
17 (16%) |
8 (32%) |
8 (14%) |
1 (4%) |
Кома |
6 (6%) |
6 (24%) |
0 |
0 |
Сопор |
19 (18%) |
19 (76%) |
0 |
0 |
Мусситирующий делирий |
57 (54%) |
0 |
57 (100%) |
0 |
Профессиональный делирий |
23 (22%) |
0 |
0 |
23 (100%) |
Умерло |
9 (8,6%) |
3 (12%) |
6 (10%) |
0 |
Кровотечение из желудочно-кишечного тракта у всех 5 больных диагностировано в хирургическом отделении. Там же у больных, несмотря на лечение адекватное тяжести основного заболевания, развилась белая горячка.
Неврологические нарушения, связанные с острой черепно-мозговой травмой, а также стойкие неврологические расстройства, вызванные перенесенной в прошлом тяжёлой контузией или операцией на головном мозгу выявлены в 26 случаях.
У 15 (14,3%) больных развитию алкогольного делирия предшествовали следующие свежие травмы: переломы костей голени, стопы, ребер были у 7 (6,7%) больных; множественные ушибы с обширными гематомами различных частей тела - у 8 (7,6%) больных. Травмы сопровождались болевым синдромом и внутренней кровопотерей в виде гематом в местах повреждения, но, по заключению травматолога и хирурга, сами по себе не привели к развитию травматического шока, поэтому такой диагноз не был выставлен.
В 6 случаях выявлены единичные случаи сопутствующих заболеваний. Из них: 1 человек страдал туберкулёзом лёгких, 2 человека - обострением желчно-каменной болезни, 2 человека - тяжёлой железодефицитной анемией с невыясненной этиологией (предположительно алиментарного характера), 1 случай пиелоцистита.
Всего умерло 9 больных. Из них, 3 человека поступили на реанимационное отделение с крайне тяжёлой формой алкогольного делирия, 6 человек поступили с тяжёлой формой заболевания. Причиной смерти явились следующие заболевания: гнойно-некротический панкреатит - 3 больных; острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне двусторонней пневмонии - 2 больных; острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне двусторонней пневмонии осложнившейся спонтанным пневмотораксом - 1 больной; 1 больной с раковой опухолью внутрипеченочных желчных протоков и метастазами в печень, легкие, надпочечники и с выраженным кардиосклерозом умер внезапно от острой сердечной слабости на следующий день после ликвидации острых расстройств психики; двухсторонняя бронхопневмония с деструкцией легочной ткани и фиброзно-гнойным трахеобронхитом - 1 больной; эмболия лёгочной артерии, возникшая на фоне массивной двухсторонней пневмонии и фиброзно-гнойного плеврита - 1 больной. Необходимо особо отметить, что из перечисленных умерших, по крайней мере, у двух больных пневмония приняла наиболее тяжёлое течение на фоне ИВЛ (искусственной вентиляции легких).
3.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований непсихотического синдрома отмены алкоголя, синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием и синдрома отмены алкоголя с тяжелой формой делирия
3.2.1. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при непсихотическом синдроме отмены алкоголя
Обследовано 30 больных с синдромом отмены алкоголя (группа «Е»).
3.2.1.1. Исследование методом интегральной реографии тела (ИРГТ)
3.2.1.1.1. Система кровообращения
На высоте абстиненции частота сердечных сокращений (ЧСС) составила 84,3 ± 13,9 уд/мин. После купирования острого периода абстиненции ЧСС незначительно снизилась, составив 80,7 ± 12,7 уд/мин., не достигнув статистически достоверного различия с данной величиной при первом измерении.
На высоте абстиненции ЧСС в результате физической нагрузки статистически достоверно возросла (р 0,000001) по сравнению с состоянием покоя с 84,3 ± 13,9 уд/мин. до 94,2 ± 14,2 уд/мин., соответственно. После 3-х минутного отдыха ЧСС статистически достоверно (р 0,00001) восстановилась до 82,8 ± 14,4 уд/мин.
После купирования острого периода абстиненции, во время пробы с физической нагрузкой, ЧСС статистически достоверно (р 0,000001, при n = 30, percent v < V = 96,66, z = 4,92) повысилась с 80,7 ± 12,7 уд/мин. до 91,0 ± 10,9 уд/мин., соответственно. После 3-х минутного отдыха ЧСС, как и положено в норме, статистически достоверно (р 0,000008) восстановилась до 78,3 ± 12,2 уд/мин.
На высоте абстиненции систолическое артериальной давление составило 139,2 ± 18,5 мм рт.ст. и было статистически достоверно (р 0,0001, при n = 30, percent v < V = 13,33333, z = 3,834058) выше, чем систолическое артериальное давление после купирования острейшего периода абстиненции ставшее 124,9 ± 18,8 мм рт.ст.
При абстиненции при первом измерении диастолическое артериальное давление составило 94,2 ± 12,8 мм рт.ст. и было статистически достоверно (р 0,0003) выше, чем после купирования острейшего периода абстиненции, когда диастолическое артериальное давление снизилось до 84,0 ± 11,2 мм рт.ст.
На высоте абстиненции среднее артериальное давление (САД) составило 113,5 ± 13,7 мм рт.ст., а после купирования острейшего периода статистически достоверно (р 0,00004) снизилось до 102,4 ± 12,0 мм рт.ст.
На высоте абстиненции индекс Аллгёвера составил 0,62 ± 0,13, а после купирования острого периода абстиненции стал 0,66 ± 0,15. Статистически достоверного различия данные величины не имели.
На высоте абстиненции и после её купирования у больных отсутствовали признаки легочной гипертензии (ЛГ) и повышения центрального венозного давления (ЦВД).
У больных с абстинентным синдромом при поступлении среднее значение ударного объёма левого желудочка (УОК) составило 85,3 ± 21,1 мл. После купирования острейшего периода абстиненции ударный объём крови статистически достоверно (р 0,044, при n = 30, percent v < V = 30,00 , z = 2,00) снизился до 78,7 ± 22,8 мл. При этом у 21 (70%) больных во время первого измерения ударный объём левого желудочка был больше, чем во втором измерении. У 9 (30%) больных после купирования острейшего периода абстиненции УОК наоборот увеличился. Таким образом, при абстиненции в регуляции гемодинамики нередко участвуют механизмы увеличения УОК.
У больных с синдромом отмены алкоголя без психоза среднее значение ударного объёма левого желудочка (УОК) в результате физической нагрузки повысилось по сравнению с состоянием покоя с 85,3 ± 21,1 мл до 87,3 ± 18,8 мл, соответственно. После 3-х минутного отдыха УОК восстановился до 86,4 ± 20,4 мл. Статистически достоверного различия величин не установлено.
После купирования абстиненции, во время пробы с физической нагрузкой, УОК статистически достоверно повысился (р 0,025) с 78,7 ± 22,8 мл до 83,8 ± 23,3 мл. После 3-х минутного отдыха УОК восстановился только до 81,9 ± 22,2 мл, не достигнув статистически достоверного различия между данными величинами.
У больных с синдромом отмены алкоголя при поступлении минутный объём кровообращения (МОК) составил 6,98 ± 1,41 л/мин. После купирования острейшего периода абстиненции МОК статистически достоверно (р 0,017, при n = 30, percent v < V = 26,66, z = 2,37) снизился до 6,21 ± 1,27 л/мин. При этом у 22 (73,3%) больных во время первого измерения минутный объём крови был больше, чем во втором измерении. У 8 (26,7%) больных после купирования острейшего периода абстиненции МОК наоборот увеличился.
При абстиненции среднее значение минутного ударного объёма крови в результате физической нагрузки статистически достоверно (р 0,001, при n = 30, percent v < V = 80,00 , z = 3,10) повысилось по сравнению с состоянием покоя на 15,9% с 6,9 ± 1,4 л/мин до 8,0 ± 1,7 л, соответственно. После 3-х минутного отдыха МОК статистически достоверно (р 0,0001) восстановился до 7,0 ± 1,4 л/мин.
После купирования острейшего периода абстиненции, во время пробы с физической нагрузкой, МОК статистически достоверно (р 0,0003) повысился с 6,2 ± 1,2 л/мин до 7,4 ± 1,5 л/мин, а после 3-х минутного отдыха МОК статистически достоверно (р 0,000008) восстановился до 6,2 ± 1,2 л/мин.
На высоте абстиненции среднее значение ударного индекса левого желудочка (УИ) составило 53,8 ± 14,6 мл/м2. После купирования острого периода абстиненции ударный индекс крови снизился до 48,8 ± 12,6 мл/м2. При этом у 21 (70%) больного во время первого измерения УИ был больше, чем во втором измерении. У 9 (30%) больных после купирования острейшего периода абстиненции УИ наоборот увеличился. Статистически достоверного различия данные величины не имели.
На высоте абстиненции среднее значение УИ в результате физической нагрузки повысилось по сравнению с состоянием покоя с 53,8 ± 14,6 мл/м2 до 54,9 ± 12,8 мл/м2, соответственно. После 3-х минутного отдыха УИ изменился очень мало, составив 54,4 ± 14,1 мл. Различие между полученными значениями носило характер тенденции и статистической достоверности не имело.
После купирования острого периода абстиненции во время пробы с физической нагрузкой УИ повысился с 48,8 ± 12,6 мл/м2 до 51,9 ± 12,2 мл/м2, а после 3-х минутного отдыха ударный объём крови восстановился до 50,8 ± 11,8 мл. Различие между полученными значениями носило характер тенденции и статистической достоверности не имело.
На высоте абстиненции среднее значение сердечного индекса (СИ) при поступлении составило 4,41 ± 1,03 л/м2 мин. После купирования острейшего периода абстиненции СИ статистически достоверно (р 0,017, при n = 30, percent v < V = 26,66 , z = 2,37) снизился до 3,88 ± 0,81 л/м2 мин. При этом у 22 (73,3%) больных во время первого измерения СИ был больше, чем во втором измерении. У 8 (26,7%) больных после купирования острейшего периода абстиненции СИ наоборот увеличился.
На высоте абстиненции СИ в результате физической нагрузки статистически достоверно (р 0,0019) увеличился по сравнению с состоянием покоя с 4,4 ± 1,0 л/м2 мин. до 5,0 ± 1,2 л/м2 мин., соответственно. После 3-х минутного отдыха СИ статистически достоверно снизился (р 0,0003) до 4,4 ± 1,1 л/м2 мин.
После купирования острого периода абстиненции во время пробы с физической нагрузкой СИ статистически достоверно (р 0,0002) повысился с 3,8 ± 0,8 л/м2 мин до 4,6 ± 0,8 л/м2 мин. После 3-х минутного отдыха, как и положено в норме, СИ статистически достоверно (р 0,000008) восстановился до 3,9 ± 0,7 л/м2 мин.
На высоте абстиненции средняя объёмная скорость изгнания крови из левого желудочка (VИ) при поступлении была равна 351,6 ± 77,6 мл/сек. После купирования острейшего периода абстиненции VИ статистически достоверно (р 0,044, при n = 30, percent v < V = 30,00 , z = 2,00) снизилась до 313,0 ± 76,2 мл/сек. При этом у 21 (70%) больного во время первого измерения VИ был больше, чем во втором измерение. У 9 (30%) больных после купирования острейшего периода абстиненции VИ, наоборот, увеличилась.
На высоте абстиненции VИ в результате физической нагрузки статистически достоверно (р 0,017) увеличилась по сравнению с состоянием покоя с 351,6 ± 77,6 мл/сек. до 374,0 ± 79,4 мл/сек., соответственно. После 3-х минутного отдыха VИ статистически достоверно (р 0,009) восстановилась до 351,0 ± 77,1 мл/сек.
После купирования острого периода абстиненции во время пробы с физической нагрузкой VИ статистически достоверно (р 0,006) повысилась с 313,0 ± 76,2 мл/сек. до 346,1 ± 87,8 мл. После 3-х минутного отдыха Vи, как и положено в норме, статистически достоверно (р 0,009) восстановилась до 319,0 ± 77,4 мл/сек.
На высоте абстиненции коэффициент резерва (КР) был повышен и составил 148,4 ± 34,5%. После купирования острейшего периода абстиненции коэффициент резерва статистически достоверно снизился (р 0,017, при n = 30, percent v < V = 26,66 , z = 2,37) до 130,0 ± 26,0%.
На высоте абстиненции КР в результате физической нагрузки статистически достоверно (р 0,0019) увеличился (в отличие от алкогольного делирия) на 15,4% с 148,4 ± 44,4% до 171,4 ± 41,4%, соответственно. После 3-х минутного отдыха КР статистически достоверно (р 0,0003) восстановился до 149,5 ± 37,2%.
После купирования острейшего периода абстиненции, во время пробы с физической нагрузкой, КР статистически достоверно (р 0,002) повысился с 130,0 ± 26,0% до 156,0 ± 29,0%, а после 3-х минутного отдыха коэффициент резерва, как и положено в норме, статистически достоверно (р 0,000008) восстановился до 131,1 ± 26,0%.
Внешних причин, нарушающих дыхание у обследуемых больных, не было. У больных с синдромом отмены алкоголя наблюдалось тахипноэ. Следовательно, можно полагать, что при алкогольном абстинентном синдроме увеличение КР и тахипноэ было вызвано другими, внутренними механизмами, приводящими к резкому одновременному повышению активности и дыхательной, и гемодинамической систем.
На высоте абстиненции коэффициент интегральной тоничности (КИТ) составил 78,6 ± 3,4. После купирования острейшего периода абстиненции КИТ практически не изменился, составив 78,7 ± 4,1.
На высоте абстиненции коэффициент интегральной тоничности (КИТ), в результате физической нагрузки, статистически достоверно уменьшился (р 0,001, при n = 30, percent v < V = 20,00, z = 3,10) по сравнению с состоянием покоя с 78,6 ± 3,4 до 76,9 ± 3,2, соответственно. После 3-х минутного отдыха КИТ статистически достоверно (р 0,009) восстановился до 78,5 ± 3,7.
После купирования острого периода абстиненции, во время пробы с физической нагрузкой, КИТ статистически достоверно (р 0,001) снизился с 78,7 ± 4,1 до 77,0 ± 2,8. После 3-х минутного отдыха КИТ статистически достоверно (р 0,0008) вырос до 78,8 ± 3,7.
Измерялось общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). На высоте абстиненции ОПСС при поступлении было равно 1343,2 ± 400,1 дин см‑5сек. После купирования острейшего периода абстиненции ОПСС практически не изменилось, составив 1347,8 ± 315,0 дин см-5сек. Данные изменения не имели достоверного статистического различия между собой и находились в пределах нормы (норма от 1200 до 1600 дин см-5сек.).