- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
Гипофизарно-адреналовая система алкоголизированных животных приобретает способность к гиперреакции на воздействие стимулирующих агентов (метирапон, стресс), но становится более устойчивой по отношению к факторам, подавляющим её активность (дексаметазон) (Greene L.W., Hollander C.S., 1981). Длительное восьмимесячное потребление этанола вызывает гиперпродукцию АКТГ как у многопьющих, так и у малопьющих крыс (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985, с. 175). W. Hundt, U. Zimmermann, F. Holsboer (1997) во время синдрома отмены алкоголя и после его купирования провели тест с введением 1,5 мг дексаметазона и 100 мкг с кортикотропин-рилизинг гормона (через 4 часа) у 19 больных алкоголизмом. В результате установлено, что в состоянии абстиненции функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы существенно нарушено. После угасания клинических симптомов абстиненции наступает быстрая нормализация в деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
У многих больных с массивным злоупотреблением алкоголем, чаще у больных в состоянии алкогольного психоза, обнаруживается расширение третьего и боковых желудочков головного мозга (Thomson A.D., Praft O.E., Ieyasighan M. et al., 1988). Методом эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) среди 127 больных алкоголизмом в возрасте 35-61 год у 51% обнаружили гидроцефалию, у 4,8% - гипертензионно-гидроцефальный синдром, у 4,8% внутричерепную гипертензию, у 39,4% - изменений не найдено (Лукачер Г. Я., Теплова Л.П., Марсакова Г.Д., 1988). Однако при попытке интерпретировать полученные данные о расширении ликвороносных пространств только как атрофию головного мозга, возникают существенные противоречия. Одним из таких противоречий является то, что после воздержания от спиртного у больных алкоголизмом отмечается значительное уменьшение ранее расширенных ликвороносных пространств (Hutchinson M., 1987; Mundle G., Mann K., Petersen D. et al., 1988).
A. Munronen, H. Bergman et alt. (1989) на протяжении 1977-79 гг. обследовали в стационаре больных алкоголизмом, которым проводили компьютерную томографию и нейропсихологическое тестирование. У 72% больных нашли признаки атрофии головного мозга (которую оценивали по расширению третьего желудочка головного мозга), у 49% обнаружили ухудшение интеллектуальной деятельности. Через 5 лет воздержания от спиртного обнаружили уменьшение выраженности явлений атрофии головного мозга, однако, полной нормализации при анализе компьютерных томограмм не произошло. Показатели нейропсихологического исследования тоже улучшились. G. D. Jensen, B. Pakkenberg (1993), J. G. Badsberg, P. Bente (1993) при сравнении результатов обследования 11 больных алкоголизмом и 11 здоровых установили, что у больных в 11% случаев уменьшено отношение объём/вес белого вещества головного мозга и в 30% уменьшено отношение объём/вес архикортекса. Объём желудочков головного мозга увеличен у больных алкоголизмом не достоверно. Авторы высказали предположение, что у больных алкоголизмом происходит потеря белого вещества головного мозга, но эти изменения принципиально обратимы, так как сохраняются тела нервных клеток. Происходит ли исчезновение нейронов из других областей, например, гиппокампа, лимбических структур пока не ясно. Обратимость патологии свидетельствует о том, что механизмы морфологических изменений головного мозга сложны и не могут быть удовлетворительно объяснены только атрофией мозговой ткани (Случевский Ф.И., Лекарь П.Г., Черепанов И.М., Галанкин Л.Н., Галанкина И.Н., 1980). О возможности быстрого изменения размеров головного мозга свидетельствует и тот факт, что во время острой стадии отёка-набухания головного мозга может происходить мгновенное перераспределение жидкости в мозговой ткани вплоть до протрузии головного мозга с вклинением (Виноградов А.А., 1998).
В остром периоде алкогольного делирия у 250 больных изучался транспорт, усвоение кислорода и морфологическое состояние головного мозга. Установлено, что коэффициент растворимости О2 в плазме снижался с 0,0024 (в норме) до 0,0018, а транспорт О2 снижался с 380 мл до 227 мл. В тоже время концентрация молочной кислоты повышалась с 1,1 ммоль/л в норме до 3,45 ммоль/л. Всё это приводило к снижению потребления О2 с 1,66 мл/100 г ткани до 0,59 мл/100 г ткани. Одновременно изменялась сосудистая проницаемость, фильтрация и резорбция жидкости. Повышалось давление ликвора от 100-200 мм вод. ст. до 250-500 мм вод. ст., а порой более 550 мм вод. ст. Это сопровождалось изменением размеров структур головного мозга, так индекс передних рогов боковых желудочков колебался от 21-23% до 9,3-11%, а ширина 3-го желудочка менялась в пределах от 7 мм до 2,75 мм (Малыхин А.В., 1998).