проявления атопии у больных крапивницей. С превентивной целью рекомендуют применение гистаминоблокаторы 2-го поколения. Пациентам с хронической крапивницей важно санировать очаги хронической инфекции, проводить терапию сопутствующей патологии, а также ограничивать действие потенциальных аллергенов.
19. Экзема (истинная, дисгидротическая, помфолекс). Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника. Лечение и профилактика.
Экзема (eczema) - полиэтиологическое хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся эволюционным полиморфизмом, патогномоничный признак которого - серозные колодцы.
Экзема - воспалительное заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, эволюционным полиморфизмом, и возникающее у лиц с измененной реактивностью под действием различных эндо- и экзогенных факторов Гиперчувствительность 4-го типа: неполный АГ извне попадает в кожу→ гаптен-белок- носитель→ связывается в эпидермисе кл Лангерганса→ в качестве полного АГ представляется Th1→ ИЛ 1, ИЛ-2, ФНОа, инф-гамма
+лейкотриены, гистамин→ расширение сосудов, воспалительная р-я, отек, зуд
Этиология и патогенез
Экзогенные факторы:
●химические
●биологические
●бактериальные
●пищевые ( копчености, консервы, цитрусы, мед, шоколад, рыба, кура, кофе) Эндогенные:
●наследственная предрасположенность (HLA B22)
●иммунные нарушения (Выявлено угнитение функциональной активности Т – лимфацитов, увеличение количества В – лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины)
●нарушения со стороны ЦНС (выражающееся в нарушении равновесия между СНС и ПСВНС, с преобладанием активности ПСВНС (вегетативный дисбаланс) - склонности к вазодилятации и развитию красного дермографизм)
●Эндокринопатии (нарушение работы гипофиз-надпочечниковой системы, увеличение АКТГ, кортизола, ТТГ, Т3, Т4)
●очаги хронической инфекции
(из методы ниже)
• Экзогенные факторы:
1. Детергенты (лат. detergens, стирать, чистить) ПАВ – поверхностные активные вещества – моющие, дезинфицирующие, пенообразующие средства), снижают поверхностное натяжение кожи (анионовые – К, Na мыла, мирамистин, хлоргексидин, др)
2.Продукты бытовой химии, краски, смазочно-охлаждающие жидкости, растворители,
цемент, формальдегиды, эпоксидные смолы, латекс (мед перчатки), металлы - никель,
кобальт,
3.Лидирующие позиции занимают косметические средства – фарминдустрия предлагает масла, маски, кремы, лосьоны, дезодоранты, краски для волос, аэрозоли, лаки в состав которых входят кислоты, отдушки, стабилизаторы, фурокуморины.
4.Топические медикаменты – антибиотики, дезинфицирующие ср-ва и др.
5.Биологические (сок и пыльца растений, луговых трав - примула, лютик, в тропиках – «ослепляющее дерево», гусеницы, медузы).
6. Пищевые - мед, шоколад, цитрусовые, ягоды, рыба, курица, орехи, другие.
Классификация
•Истинная эндогенная (идиопатическая) экзем.Дисгидротическая экзема-помфоликс.
•Микробная экзема.
•Детская экзема.
По течению различают острую, подострую и хроническую экзему
Клиническая картина
Истинная( эндогенная идиопатическая) экзема
Нейрогенный механизм:
●дебют после стресса
●симметричность кожных высыпаний
●зуд
●красный дермографизм
●эффект от седативной терапии Аллергический мех-м:
●поливалентная сенсибилизация
●сочетание с атопией
●нарушение иммунного статуса Острая экзема.
1) Эритематозная стадия: пятна розово-красного цвета. Быстро увеличиваясь в
количестве и размерах, сливаясь друг с другом, они образуют очаги эритемы, трансформируясь в диффузную эритему
2)Папулезная стадия: множественные мелкие отечные папулы розово-красного цвета, тестоватой консистенции
3)Везикулярная стадия: нарастание отечности, наличие папул и появление
множественных везикулы Везикулы, вскрываясь, обнажают ярко красные эрозии. Интенсивно отделяющий прозрачный
серозный экссудат экссудат стекает с поверхности эрозий. Такие обособленны е друг от друга эрозии получили название серозных (экзематозных колодцев Девержи)– (мокнущая стадия).
4)Мокнущая стадия - кульминация развития острой экземы. Патоморфологически эта стадия характеризуется развитием спонгиоза в шиповатом слое кожи ( отек между клетками шиповатого слоя). На фоне отека обширные участки мокнутия
5)Крустозная ст: постепенно воспаление начинает угасать, и заболевание переходит в следующую, крустозную стадию, характеризующуюся прекращением появления новых везикул и формированием корочек.
6)сквамозная стадия: под корочками постепенно восстанавливается роговой слой, окраска очагов становится синюшно-розовой, они отпадают. Развивается отрубевидное
шелушение . Постепенно кожа приобретает нормальную окраску, шелушение прекращается, что свидетельствует о полном регрессе острой экземы.
7) Ст выздоровления
●Для острой экземы характерны нечеткие границы очагов.
●может трансформироваться через 1,5-2 мес в подострую, которая характеризуется инфильтрацией и лихенификацией. Отечность и мокнутие становятся незначительными или клинически вовсе не определяются, окраска очагов становится розовато-синюшной.
●Локализация очагов эндогенной экземы разнообразна. Однако чаще поражаются лицо,
кисти, предплечья и голени, как правило, симметрично на разгибательной поверхности Возможно вовлечение в процесс всего кожного покрова.
Дисгидротическая экзема (pompholyx) - клинический вариант экземы, при котором высыпания микровезикул локализуются на боковых поверхностях пальцев, коже ладоней и подошв. Ее клинические особенности обусловлены эпидермисом (особенно роговым слоем) ладоней и подошв, имеющим по сравнению с другими участками кожного покрова значительную, наибольшую толщину.
Развитие заболевания и обострения часто связано с эмоциональной лабильностью на фоне стресса.
●На боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, ладонях и подошвах появляются многочисленные, мелкие с просяное зерно, реже крупные одиночные или многокамерные пузырьки (помфоликс), наполненные прозрачным содержимым.
●Они просвечивают под толстым роговым слоем кожи ладоней и подошв наподобие разваренных зерен саго.
●Воспалительные изменения в местах высыпаний практически отсутствуют,
●Пузырьки вскрываются с трудом изза толстой покрышки, образуя эрозии, которые ссыхаются в желтые плотные корки, а после их разрешения появляется пластинчатое шелушение и трещины.
●зуд, сухость, чувство стягивания кожи.
●Через поврежденную кожу и трещины легко проникает вторичная пиококковая инфекция. В этом случае содержимое микровезикул становится мутным, а на поверхности очагов
образуются рыхлые плотные медово желтые корки.
●Дисгидротической экземой чаще болеют подростки, но она может встречаться у детей младшего возраста (после 4—5 лет). У маленьких детей вторичная гнойная инфекция возникает чаще, чем у взрослых.
Диагностика
●Физикальный осмотр распознают на основании особенностей их клинической картины.
●Выявление экзематозных колодцев - патогномоничного признака экземы, служит убедительным диагностическим доказательством.
Лечение
сочетание патогенетической и наружной терапии Из патогенетических лекарственных средств назначают антигистаминные препараты как
средства, обладающие антиаллергенным и противозудным действием.
Используют также внутривенное введение хлорида кальция, тиосульфата натрия, сульфата магния. Необходимо с осторожностью относиться к назначению витамина В12 (цианокобаламина), в состав которого входит кобальт, обладающий свойствами сенсибилизатора.
Необходима также коррекция выявленных нарушений и сопутствующих заболеваний, особенно ЦНС и ЖКТ. Коррекцию проводят по согласованию с соответствующими специалистами.
Строго обязательно рациональное питание, прежде всего при истинной экземе. Из пищевого рациона необходимо исключать те продукты питания, с которыми связаны начало экзематозного процесса, его обострения и рецидивы. При необходимости назначают гипоаллергенную диету. Особое внимание следует уделять регулированию стула.
Важную роль играет наружная терапия с учетом стадии воспалительного процесса.
При обильном мокнутии, что встречается обычно при истинной экземе (острой или обострении подострой), назначают примочки или влажновысыхающие повязки из антисептических растворов, а при необильном, но упорном мокнутии - из вяжущих растворов.
К первым относят растворы борной кислоты (Sol. ас. borici, 1-2-3%), резорцинола (1-2%), перманганата калия (1:5000). Последний раствор обладает к тому же дезодорирующим свойством.
Группу вяжущих растворов составляют свинцовая вода (Aq. plumbi), жидкость Бурова (Liq.
Burowi).
При хронической экземе вне обострений лечение начинают с мазей. Предпочтение следует отдать крему и мази с бетаметазоном. Мометазон (0,1% лосьон, крем, мазь) обладает сочетанием преимуществ сильнодействующего глюкокортикоида с практическим отсутствием местных и системных побочных эффектов. Режим дозирования - 1 раз в сутки обеспечивает более высокую приверженность лечению, а наличие трех лекарственных форм (крема, мази и лосьона) позволяет использовать препарат с учетом стадии воспалительного процесса.
Во избежание местных побочных явлений продолжительность применения кремов и мазей не должна превышать 1,5-2 мес.
После 2-3 нед применения с целью профилактики инфицирования рекомендуют перейти на комбинированные кремы и мази. Наиболее эффективны крем и мазь бетаметазон + гентамицин + клотримазол, содержащие глюкокортикоид, антибактериальное и антимикотическое средство. Крем и мазь бетаметазон + гентамицин + клотримазол показаны также при микробной экземе.
На очаги хронической экземы, покрытые сухими корками и обильными чешуйками, на очаги дисгидротической экземы назначают кремы и мази, содержащие и глюкокортикоидные гормоны, и салициловую кислоту.
Салициловая кислота способствует отпадению корок и чешуек и более глубокому проникновению глюкокортикоидных гормонов. Высокоэффективны препараты бетаметазон + салициловая кислота и мометазон + салициловая кислота. При массивной инфильтрации терапию дополняют теплыми ванночками, аппликациями парафина и озокерита и другими физиотерапевтическими процедурами. Комплексная патогенетическая индивидуальная терапия и диспансерное наблюдение больного помогают увеличить межрецидивный период.
20. Микробная и микотическая экзема. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника. Лечение и профилактика.
Экзема (eczema) — хроническое воспалительное заболевание кожи нейроаллергического генеза, возникающее вследствие поливалентной сенсибилизации организма и проявляющееся истинным и ложным (эволюционным) полиморфизмом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
В патогенезе экземы ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности (выявлена положительная ассоциация с антигенами системы гистосовместимости HLA B22 и
Cw1).
На фоне генетической предрасположенности при воздействии различных экзо- и эндогенных факторов в коже больного развивается иммунное воспаление с нарушением клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты. Экзематозная реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия экзо- и эндогенных факторов, а также развития поливалентной сенсибилизации с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
В развитии микробной и профессиональной экзем преимущественную роль играет сенсибилизация соответственно к патогенным микроорганизмам (бактериям, грибам) и химическим веществам, с которыми кожа контактирует в процессе профессиональной деятельности. Обострения экземы возникают под воздействием стрессовых ситуаций, нарушений диеты, контактов с аллергенами бытового и профессионального происхождения, разнообразными химическими и механическими раздражителями.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Микробная экзема возникает вследствие сенсибилизации кожи различными патогенными антигенами. Патогенная микрофлора (ее токсико-метаболические продукты) выступает в качестве суперантигенов и оказывает существенное влияние на иммунный ответ. В очагах поражения одновременно присутствуют клинические симптомы бактериальной (грибковой) инфекции и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно угасают. В зависимости от очага микробной сенсибилизации выделяют несколько клинических форм микробной экземы: микотическая (при грибковой инфекции), паратравматическая (при инфицированных травмах, ожогах, язвах, свищах), варикозная (при варикозном симптомокомплексе с явлениями трофических нарушений, лимфостазом).
При микробной экземе начальные высыпания локализуются ассиметрично на коже туловища, верхних и нижних конечностей, чаще в области голеней. Вначале появляется
эритема с четкими границами, округлых, неправильных или фестончатых очертаний. На поверхности центральной части эритемы наблюдаются пластинчатые желтоватого цвета корки, после удаления которых обнаруживается застойно-красного цвета мокнущая поверхность, на фоне которой видны мелкие точечные эрозии с ярко-красным дном, точечными каплями серозного экссудата на поверхности и остатками покрышки пузырьков по периферии.
В очагах после отторжения корок видна легко кровоточащая поверхность синюшнокрасного цвета. Очаги поражения увеличиваются в размерах, по их периферии часто образуется воротничок отслаивающегося рогового слоя, а также фолликулярные пустулы и импетигинозные корки. Вдали от основного очага могут возникнуть аллергические высыпания (аллергиды). Больных беспокоит зуд (постоянный или временный).
К разновидностям микробной экземы относят монетовидную (нуммулярную или бляшечную), паратравматическую, варикозную, сикозиформную экзему и экзему сосков.
Своеобразной разновидностью является нуммулярная (монетовидная) микробная экзема, характеризующаяся образованием на коже конечностей и туловища слегка отечных эритематозных очагов округлых очертаний, с резкими границами, диаметром 1–1,5 см и более. На фоне отечной эритемы наблюдаются тесно сгруппированные мелкие экссудативные папулы, микровезикулы, мелкие эрозии, серозные корки. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически-рецидивирующее их течение с обострениями (чаще в зимнее время). Чаще всего очаги микробной экземы возникают вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, длительно существующих очагов хронической пиодермии. Абортивной формой нуммулярной экземы является экзематид в виде немногочисленных эритематозно-сквамозных очагов с четкими границами.
Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок; характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания благоприятствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.
Сикозиформная экзема развивается на фоне сикоза, при этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Излюбленная локализация процесса — верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок.
Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабовыраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер, не сопровождается уплотнением соска, поддается лечению глюкокортикоидами.
ЛЕЧЕНИЕ.
Немедикаментозная терапия. В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.
Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний.
Системные препараты для лечения микробной экземы:
· антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин).