Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
дерма.pdf
Скачиваний:
7
Добавлен:
08.02.2024
Размер:
6.28 Mб
Скачать

содержимым, могут разрастаться и образовывать многокамерные пузыри, при вскрытии – болезненные эрозии, часто осложняется вторичной инфекцией. 3. Язвенно-некротическая - нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. Хронические лучевые поражения кожи являются следствием бывших острых дерматитов или результатом многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах. Клинически он характеризуется истончением, сухостью и потерей эластичности пораженных участков кожи, образованием болезненных трещин, чередованием гиперпигментированных и депигментированных участков и телеангиэктазиями. В дальнейшем образуются бородавчатые разрастания, гиперкератоз, которые нередко являются основой для развития рака (предрак).

От лучистой энергии:

Фотодерматозы отличаются сезонными обострениями (весенне-летний период), циклическим течением, локализация на открытых участках кожи. Наиболее подвержены рабочие на открытом воздухе (сельхозработы, железнодорожные, строители). Острый солнечный дерматит (клиника): 1. Стадия эритемы и отека с четкими, резкими границами. 2. Буллезно –везикулезная стадия, наполненных серозным содержимым. Хронический солнечный дерматит – при длительном постоянном воздействии солнечных лучей развиваются гиперпигментированные участки кожи, сочетающиеся с депигментацией.. Осложнения – бородавчатые разрастания, базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи. Возможны фототоксические (фотодинамические) реакции – наличие в организме фотосенсибилизаторов экзо- и эндогенных. Сочетанное действие химического агента (гаптена)

исолнечного света приводит к образованию аллергенов и сенсибилизации через

иммунокомпетентные клетки. Проявляется отеком, эритемой и пузырями. Солнечная крапивница – фотоаллергическая реакция немедленного типа на эндогенные факторы. Высыпания: зудящие уртикарные элементы на открытых участках кожного покрова после облучения, исчезающие через некоторое время после прекращения воздействия. Общие симптомы – головокружение, заложенность носа, анафилактический шок. Патогенез связан с участием IgЕ. Солнечная эритема – чаще у молодых женщин весной. Течение волнообразное: обострение через сутки после воздействия солнца, стихает в пасмурную погоду. Характерны: гиперемия, везикулы, микроэрозии, мокнутие; сильный зуд способствует появлению корочек и экскориации.

Поздняя кожная порфирия. Порфирин откладывается на базальной мембране. Порфиринфотосенсибилизатор,поэтому на солнце будут появляться везикулы с серозным содержимым. Лечение: - гипосенсибилизирующая терапия (тиосульфат натрия, глюконат кальция); антигистаминные (супрастин, тавегил, кларитин); никотиновая кислота, витамины группы В, аевит; при отеке холодные примочки 1-2% р-р резорцина; топические мази (Элоком); при пузырях – прокол, смазывание фукорцином; на подсохшие эрозии дерматоловая мазь 5-10%.

9. Простой контактный дерматит от действия облигатных химических раздражителей (кислоты, щелочи). Клиника. Лечение. Профилактика.

Дерматит - воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия внешних облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.

Простые дерматиты вызываются облигатными или безусловными раздражителями, вызывая повреждение кожи у любого человека. Для этого дерматита очаг воспаления будет только в месте действия раздражителя, отсутствует тенденция к распространению процесса. Развивается без инкубационного периода.

Клиническая картина характеризуется стадийностью клин. проявлений. Степень её выраженности четко зависит от силы, времени и свойств приложенного фактора.

Напишу пару слов про стадии, тк в предыдущих вопросах этого не было, а оно относится ко всем видам. Итак:

1 стадия - эритематозная - небольшая эритема и отек, незначительная болезненность и жжение. При длительном воздействии - необративаное повреждение эпидермиса.

2 стадия - везикулезная - уже будет выраженная эритема и отек, на фоне которых появляются везикулы (пузыри с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом). Потом они вскрываются → эрозия или язва → регресс в течении пары недель.

3 стадия - некротическая - это в том случае, если повреждение было очень глубоким (нередко и до гиподермы). В эту стадию уже заметно нарушается общее состояние организма, заживает все крайне долго - от недель до месяцев.

Патогенез: нарушение целостности рогового слоя→ повреждение клеточной мембраны → высвобождение медиаторов воспаления и факторов хемотаксиса → вазодилатация (эритема), выход жидкости (отек и пузыри), клеточная инфильтрация вокруг сосудов.

Вернемся к вопросу

Ожог щелочью:

В лекции сделали акцент и просили запомнить, что концентрированные щелочи вызывают более тяжелый ожог, чем кислоты. Они вызывают колликвационный (влажный) некроз с образованием рыхлого струпа. Под струпом видим кровоточащую язву, заживающую рубцеванием в течении 2-3 месяцев.

Щелочи быстро проникают вглубь кожи, вызывая омыление жиров в ПЖК → рыхлый ожог, тканевого инфильтрата много, сильный отек, часто бывают гнойные осложнения.

Ожоги щелочью надо обрабатывать 1-2% растворами лимонной или уксусной кислоты с последующим обильным промыванием пораженной зоны проточной холодной водой..

Ожог кислотой:

Кислота вызывает коагуляционный (сухой) некроз с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кислот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость ладоней, гиперкератоз, болезненные трещины. (профессиональные паронихии от бытовой химии или особенностей профессии - деформированные тусклые ногти с выраженной исчерченностью; околоногтевые валики воспалены)

Первая помощь при попадании на кожу кислоты сводится к немедленному обильному промыванию проточной водой и проведению противовоспалительной терапии в соответствии с клиникой той или иной стадии поражения.

Профилактика, я думаю, тут итак понятна, это использование средств защиты (перчатки, маски, экраны, специальная одежда)

10. Поздняя кожная порфирия. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Лечение и профилактика.

Поздняя кожная порфирия (ПКП) – наиболее распространенная форма порфирии, обусловленная нарушением синтеза гемов печени, сопровождающаяся повышенным образованием и выделением уропорфирина и копропорфирина мочой и задержкой их в коже.

Выявляется с частотой 0,5 случая на 100 тыс. населения. Как правило, болеют мужчины в возрасте 40–50 лет. В то же время за минувшие 10 лет в 3 раза в сравнении с 1970-ми годами увеличилось число женщин с ПКП.

ПКП – заболевание с хроническим рецидивирующим течением, четко связанным с сезонами года. Рецидивы болезни у 90–95% больных наступают в весенне-летний период Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к

солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение.

Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие пероральные контрацептивы. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензолом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии.

Этиология:

-злоупотребление алкоголем

-приѐм гормональных лекарственных препаратов

-воздействие ядохимикатов (общее и местное)

-инсоляция

Патогенез:

● Повышенная светочувствительность кожных покровов связана с фотохимическими реакциями, спровоцированными порфиринами.

Избыток порфиринов в коже подвергается активному воздействию спектра солнечного излучения с длинами волн 400 – 410 нм, что приводит к образованию реактивных частиц, и других метаболитов, повреждающих клетки базальной мембраны.

Повторные атаки приводят к развитию нескольких слоев базальных мембран и образованию пласта кровеносных сосудов в поверхностных слоях дермы.

● Реактивные кислородсодержащие частицы также могут приводить к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиливая явления фототоксичности.

Изменения кожи Обусловлены избыточной продукцией печенью уропорфирина.

● Уропорфириноген – основной метаболит при поздней кожной порфирии стимулирует синтез фибробластами коллагена.

● При эритропоэтической протопорфирии жирорастворимый протопорфириноген откладывается в стенке сосудов дермы, приводя к их утолщению. Пигментирование кожи и гипертрихоз наблюдаются в периорбитальных областях

наиболее характерны:

повышенная чувствительность к свету

гирсутизм,

усиленная пигментация участков кожи, подвергающихся действию солнечных лучей. Десны и губы значительно уменьшаются, а размеры зубов сохраняются. В

итоге получается нечто похожее на звериную челюсть с клыками. Среди основных симптомов патологического состояния выделяют:

острые, с отсутствием перитонеальных симптомов боли в области живота;

изменение окраски мочи на розовый или красный;

расстройства вегетативной системы в виде тахикардии, гипертензии, рвоты; мышечную слабость (развитие периферических порезов);

психические расстройства;

эпилептические припадки;

дисфункцию гипоталамуса в виде центральной лихорадки

Клиника

Элементы сыпи: Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи.

Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов. Милиум: диаметром 1—5 мм. Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой).

Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги. Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз.

● развитие после инсоляции или травмы пузырей на неизмененной или слегка покрасневшей и отечной коже

● Локализация: открытые участки тела, в первую очередь на лице, ушных раковинах, тыле кистей.

● Пузыри редко бывают крупными, обычно напряженные, покрышка легко разрывается, содержимое серозное, в редких случаях серозно-геморрагическое. Кожа легко ранима. Вскрывшиеся пузыри быстро покрываются серозногеморрагическими корочками, после отторжения остаются поверхностные рубчики, наличие участков гиперпигментации и участков витилигоподобной депигментации придает коже больных пестрый вид. При локализации пузырей на волосистой части головы возможно очаговое облысение.

изменение оттенка кожи — становится ярко-коричневой с красноватым оттенком;

зубы также приобретают красный оттенок;

на коже при воздействии на нее появляются многочисленные язвы, волдыри,

которые затем лопаются, оставляя на коже длительно не заживающие рубцы; белки

глаз приобретают розовый цвет; заметные изменения в состоянии хрящей носа и ушей, что оказывает резко

Поздняя кожная порфирия, цель лечения – предупреждение развития острых и хронических воспалительных изменений кожи.

Лечение ПКП:

1.Солнцезащитные кремы 2.Кровопускания по 250-500мл производимые 1 раз в 7-14 дней или плазмаферезы с

удалением по 1-1.5 литра плазмы 2раза в неделю.

3. Плаквенил 200-600 мг/сут. через сутки – ежедневно, курсами по 30 дней. Доза подбирается индивидуально.

При ПКП, ассоциированных с почечной недостаточностью, требующей гемодиализа, проводится комбинированное лечение:

-Десферал 1.5г вместе с диализом

-Эритропоэтин 20 ед/кг после диализа

-Кровопускания по 50мл – 100мл дважды в неделю (при Нв > 100/л).

Профилактика ПКП :

максимальная защита от солнечного света (одежда, кремы, очки),

воздержание от приема алкоголя и гормональных контрацептивов, препаратов

железа, ● исключение воздействия токсичных веществ (например, хлорированных

гидрокарбонатов).

11. Ознобление. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение профилактика.

Ознобления (pernio) – Хронический рецидивирующий дерматит, развивающийся при длительном воздействии на кожу низких температур в условиях повышенной влажности у лиц, с измененной реактивностью организма.

Патогенез: возникает при воздействии на кожу низких температур и ветра, наиболее свойственное детям грудного или младшего детского возраста. Часто сочетается с акроцианозом, распространено среди подростков, особенно у анемичных детей. Появлению ознобления способствуют лабильность сосудистой системы, гидрофильность тканей, авитвминозы, анемия. Процесс локализуется в областях плохо снабжаемых кровью, в области щек, тыльных поверхностях пальцев руки и кистей, реже носа, ушных раковин и концевых фаланг пальцев. Ознобыши появляются приступами, главным образом в холодное и сырое время года.

Механизм развития: результат нарушения сосудистого кровообращения и расстройства тканевого питания. Местно замедления тока крови вплоть до гемо- и лимфостазов, и нарушения обменных процессов, в частности, снижение потребления кислорода.

1 ст. - незначительный отек

2 ст. - формирование инфильтрата, парестезии 3 ст. - узлы с цианотичным окрасом, зуд, боль, эрозии\язвы.

Клиника: Высыпания сопровождаются болью/зудом. При длительном течении возникают гиперкератоз, трещины и даже изъязвления.

Отечная эритема синюшного оттенка, чувство жжения, боли, возможно образование пузырей, после вскрытия которых длительно сохраняются эрозии и поверхностные язвы. В области концевых фаланг пальцев и тыла кистей ознобление проявляется сухостью кожи, шелушением и трещинами. На щеках образуются плотные болезненные узлы размером до грецкого ореха синюшно-багрового цвета. В некоторых случаях на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагиским содержимым, после вскрытия которых образуются болезненные язвы.

Лечение: мази с ГКС, физиотерапия (УФО), общеукрепляющая терапия, препараты улучшающие периферическое кровоснабжение, витаминки.

Профилактика: носить шапку и не ходить под холодным питерским ветром.

12. Аллергические дерматиты. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение, профилактика.

Дерматит (dermatitis) — воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее внешних облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Аллергический

Соседние файлы в предмете Дерматовенерология