многосептированная спора) (8x50 мкм). Фавус распространен в странах Азии и Африки. В России в настоящее время он практически не встречается, но возможны завозные случаи. Источник — больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при

Фавус может поражать изолированно или одновременно всю волосистую часть головы, гладкую кожу, ногти, а у детей внутренние органы.Чаще поражается волосистая часть головы. Дерматофит попадает в роговой слой эпидермиса, а затем в волосяной фолликул и волос. В дальнейшем формируются типичные для фавуса фавусные светло-желтые щитки (скутулы), располагающиеся вокруг волоса. Щитки представляют собой культуру микромицета. Они могут сливаться с формированием крупых блюдцеобразных желтого, а затем белого цвета корок

.Скутула может достигать в диаметре 1,5 см и более. Под щитком как правило, развивается атрофический рубец. Нередко скутулы располагаются группами. Волосы поражаются во время образования щитков.В результате внедрения дерматофита в волос, в него проникают воздушные пузырьки, поэтому меняется цвет волос, они становятся тусклыми серого цвета, напоминают паклю. При фавусе волосы выпадают, возникает стойкая рубцовая атрофия. От головы исходит неприятный (мышиный, амбарный) запах. Без лечения заболевание может

Лечение: терапия всегда системная - гризеофульвин внутрь 20-22 мг/ кг. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее ещё 2 недели 1 раз в 3 дня. Состригать волосы 1 раз в 10 дней. Клотримазол наружно 2 раза в день на пораженные участки. Низорал 1 таблетка в день на 2-8 нед, очаги смазывать йодом. Профилактика: тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

42. Дискоидная и диссеминированная красная волчанка. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Патоморфология. Лечение. Диспансеризация.

Красная волчанка - системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, сопровождающееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител.

Этиология разнообразна:

наличие HLA антигенов (фактор наследственности) есть семейные случаи красной волчанки;

гормональный фактор/дисбаланс (в группе риска больше женщин);

факторы окружающей среды (УФ-излучение, вирусы {корь, коксаки, Эпштейн-Барр, очаги фокальной инфекции}, другие инфекционные агенты, лекарства, профессиональные

патогенные факторы - длительно на солнце, асфальтоукладчики);

По поводу хронической инфекции: длительная инфекция так или иначе вызывает разрушение и изменение структуры ткани из-за чего и образуются АТ.

Патогенез в лекции был дан лишь картинкой ну и + никто не знает его наверняка, так что:

Все вышеперечисленные факторы вызывают гипериммунный ответ в отношении не только клеток (ядерных и цитоплазматичечскх), но и самой ДНК. Циркулирующие в крови антиядерные АТ образуют ИК, которые осаждаются на органы и ткани и вызывают локальную или системную воспалительную реакцию.

Патогистологические изменения заключаются в системной дезорганизации соединительной ткани и генерализованном поражении сосудов (люпус-васкулит). Разрушение ядер приводит к появлению LE-клеток в крови и гематоксилиновых телец в очагах воспаления.

Дискоидная красная волчанка отличается типичной локализацией: кожа скул, носа, щек, ушных раковин, шеи, мб волосистая часть головы.

Стадии:

1 - эритематозная - появление 1-2 небольших округлых розово-красных пятен с синюшным оттенком, слегка отечных с резкими границами. Пятно увеличивается, развивается инфильтрация и возникают бляшки 1-5 см.

2 - фолликулярный гиперкератоз - начинается с появления в центре серовато-белых чешуек. При попытке удалить чешуйки будет боль (симп. Бенье-Мещерского), при снятии же их

Лечение

сосудистые препараты (кальций, пентоксифиллин, вит. С,РР)

противомалярийные (гидроксихлорохин)

антиоксиланты (вит.А,Е, бета-каротин)

топические стероиды

SPF 50+ с мая по сентябрь

при диссеминированной форме системные ГКС

Больные подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога. В осенне-летний период показан прием хинолиновых препаратов, санация очагов инфекции, исключение УФизлучения, использование шляп, закрытой одежды.

43. Ограниченные формы склеродермии. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Патоморфология. Лечение. Диспансеризация.

Склеродермия — полисиндромное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и нарушение микроциркуляции. Заболевание может протекать в ограниченной форме, характеризующейся только очаговым поражением кожи, или принимать системный вариант течения с диффузно-склеротическим фиброзом кожи и опорно-двигательного аппарата с полиорганным поражением внутренних органов.

Этиология и патогенез: Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов.

Синонимы: локализованная склеродермия, очаговая склеродермия, морфеа. Ограниченная склеродермия — хроническое заболевание, характеризующееся появлением на коже воспалительно-склеротических очагов без вовлечения в патологический процесс внутренних органов. (патогенез сами почитайте но там он не до конца изучен)

Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Выделяют следующие основные формы заболевания:

•Атрофодермия Пазини-Пьерини

•Бляшечная склеродермия

•Линейная склеродермия

•Склероатрофический лихен Цумбуша (болезнь «белых пятен»)

2.1. Атрофодермия Пазини-Пьерини — наиболее поверхностный (пятнистый) вариант ограниченной склеродермии. Проявляется довольно отграниченными очагами, как бы вдавленными в окружающую здоровую кожу. Очаги поражения могут быть одиночными и множественными, 1,5 — 2 см и более в диаметре. Очертания изолированных очагов округлые или овальные, при слиянии могут быть неправильными, крупнофестончатыми. Консистенция мягкая, окраска от почти телесной до коричневато-фиолетовой, поверхность слегка западающая, ниже уровня здоровой кожи. Может наблюдаться изменение поверхности очагов в виде мелкой складчатости, по типу «гофрированной бумаги». При осмотре пациента в боковом освещении можно увидеть характерный блеск кожи в области очагов, являющийся следствием поверхностной атрофии эпидермиса. Наиболее частая локализация — спина, особенно по ходу позвоночника, могут поражаться грудь, живот, иногда проксимальные отделы конечностей. Высыпания медленно увеличиваются в размерах и количестве на протяжении многих лет, после чего сохраняются без выраженных изменений неопределенное количество лет. Субъективных ощущений, как правило, не отмечается. Гистологически на ранней стадии выявляется отечность коллагеновых волокон дермы, глыбчатый распад эластических волокон, позднее отек исчезает, развивается атрофия дермы и (иногда) эпидермиса. Дифференциальный диагноз с ограниченной склеродермией представляет

академический интерес и основывается на отсутствии желтоватых плотных бляшек с лиловосиреневым венчиком, характерных для склеродермии.

2.2. Бляшечная склеродермия — характеризуется появлением на коже пятен и бляшек, проходящих в своем развитии все три стадии заболевания: • эритемы и отека; • уплотнения (склероза); • атрофии кожи. Возникает у лиц молодого и среднего возраста, чаще у женщин. Очень часто обнаруживаются различные нейроэндокринные нарушения. Заболевание, как правило, начинается незаметно, с появления одного или нескольких розовато-сиреневых округлых или овальных пятен, величиной с ладонь или больше. В дальнейшем центр пятен бледнеет и начинает уплотняться. Очаг поражения вскоре превращается в очень пл отную (деревянистую) бляшку светлого желтоватого цвета с гладкой блестящей поверхностью, напоминающей полированную слоновую кость. По периферии очагов наблюдается воспалительный венчик лилового цвета, за счет которого происходит их рост. В местах поражения кожный рисунок сглаживается, кожу невозможно собрать в складку, пото- и салоотделение уменьшены или отсутствуют, волосы на бляшках выпадают. В таком состоянии очаги ограниченной склеродермии могут оставаться неопределенный срок (месяцы и годы), а затем постепенно подвергаются рубцовой атрофии: центр их размягчается, западает, и вскоре вся бляшка превращается в участок атрофии. Бляшечная склеродермия может локализоваться на любом участке кожи, редко — на слизистых оболочках. Чаще поражается кожа туловища и конечностей. Поражение обычно не вызывает выраженных субъективных ощущений, иногда пациенты жалуются на чувство «стягивания» и сухости в области высыпаний.

2.3. Линейная (полосовидная) склеродермия наблюдается обычно у детей. Формируется линейный склероз, локализованный, как правило, на одной половине тела или по ходу нервнососудистого пучка. Очаги поражения чаще всего возникают на лице (по саггитальной линии на лбу), скальпе, конечностях. Линейная склеродермия на лице и волосистой части головы обычно напоминает рубец от удара саблей (фран. Coup de sabre) и выглядит в виде плотного тяжа склерозированной кожи, на которой отсутствует рост волос. Со временем поверхность очага сглаживается, образуя западение, обусловленное атрофией кожи, мышц и костной ткани. Прогрессирующая гемиатрофия лица (болезнь Парри-Ромберга) чаще возникает в юности, проявляясь дистрофическими изменениями кожи, подкожной клетчатки, мышц, хряща и кости в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (щека, лоб, нижняя челюсть). Может захватывать всю половину лица. Указанные симптомы могут сочетаться с другими проявлениями ограниченной склеродермии, а также с различными неврологическими нарушениями, включая эпилепсию.

2.4. Склероатрофический лихен Цумбуша некоторые авторы рассматривают как атрофическую форму красного плоского лишая или как самостоятельное заболевание. Клиническая картина характеризуется образованием перламутрово-белых папул и бляшек, размером от чечевицы до крупной монеты, которые могут сливаться в очаги с фестончатыми очертаниями и четкими границами. Очаги чаще локализуются на шее, верхней части груди, плечах, половых органах, реже — на спине, животе, бедрах. Кожа в таких очагах атрофирована, легко собирается в складку по типу «смятой папиросной бумаги». Ин огда по периферии элементов виден лиловый венчик.

Диагностика: диагноз ставят на основании жалоб, данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. Необходимо выяснять возможную связь заболевания с избыточной инсоляцией, переохлаждением, стрессом, приемом лекарств, оперативным вмешательством, укусом клещей, наличием контакта с растворителями, использованием силиконовых протезов. Специфических маркеров склеродермии не найдено. В качестве дополнительных методов исследования рекомендуют проводить: обследование на боррелиоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек; электрокардиография; рентгенография органов грудной клетки или областей деформации скелета. Больным прогрессирующей гемиатрофией лица (болезнь Парри-Ромберга) необходимо исключить неврологические нарушения, с этой целью проводят рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение больных СД должно быть комплексным, с учетом возможных этиологических и патогенетических факторов, а также сопутствующих заболеваний. В терапию включают средства, обладающие противовоспалительным и антифиброзным действием (пенициллин