2)вегетирующая

3)листовидная

4)эритематозная пузырчатка (себорейная, синдром Сениара-Ашера)

+ есть еще паранеопластическая (связана с раком).

Вульгарная пузырчатка. Тяжелое, неуклонно прогрессирующее заболевание, при котором на видимых слизистых оболочках и неизмененной коже образуются внутриэпителиальные пузыри. Без адекватного лечения больные погибают в течение 1–2 лет. Процесс может локализоваться как на слизистой оболочке полости рта, так и на гладкой коже. Конъюнктива глаз вовлекается вторично.

Вегетирующая пузырчатка - локализованный вариант вульгарной пузырчатки, который характеризуется развитием вегетаций в интертригинозных областях. Пузыри →эрозии →корки. В складках происходит трение, мацерация, образуются эрозии с вегетациями и гиперкератозом. Зловонный запах из вскрывшихся пузырей (присоединение кандиды).

Листовидная пузырчатка - аутоиммунное интраэпидермальное буллезное заболевание, характеризующееся образованием аутоантител класса IgG к десмоглеину-1.

Локализуется на волосистой части головы, коже груди, спины. Слизистые не поражаются. Первичными высыпными элементами при листовидной пузырчатке являются субкорнеальные пузыри, располагающиеся на эритематозном основании с вялой, дряблой покрышкой, быстро подсыхающие в желтоватые тонкие пластинчатые корки. Характерным клиническим признаком этой формы пемфигуса является повторяющееся образование свежих высыпаний под корками на местах прежних эрозий.

Себорейная (эритематозная) пузырчатка (pemphigus erythematodes), синдром Сенира–Ашера

– ограниченный вариант листовидной пузырчатки, локализующийся преимущественно на лице и волосистой части головы.

Паранеопластическая пузырчатка (паренеопластический пемфигус) – редкое патологическое состояние кожи, слизистой оболочки рта и других слизистых оболочек, чаще развивается на фоне злокачественных лимфом различной локализации.

1. симптом Никольского, Асбо-Хансена, симптом груши.

2. Цитология: обнаружение акантолитических клеток по методу Тцанка (мазки-отпечатки) Акантолитические клетки:

– круглые, разобщенные;

– более мелкие, чем нормальные кератиноциты;

– объем ядер увеличен относительно объема цитоплазмы;

– цитоплазма базофильная, окрашивается неравномерно

3.Гистологическое исследование биоптатов кожи

4.Метод прямой иммунофлюоресценции: кусочки кожи обрабатывают

иммунофлюоресцентной сывороткой, далее идет поиск Ig G, фиксированного на межклеточной субстанции шиповидного слоя.

5.Метод непрямой иммунофлюоресценции – поиск антител к Ig G в крови.

6.Энзим-линкед иммуносорбентный метод: антиген-специфический иммуносорбентный метод считают наиболее чувствительным и специфичным при диагностике истинной акантолитической пузырчатки. Титры антител строго коррелируют с тяжестью заболевания.

Для пузырчатки характерны следующие симптомы:

1) симптом Никольского - характеризуется сползанием верхних слоев эпидермиса при скользящем надавливании на непораженную на вид кожу. Краевой симптом определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса;

2)симптом Асбо-Хансена - увеличение пузыря по площади при надавливании на него предметным стеклом;

3)симптом груши (Шеклова) - наблюдается при скоплении экссудата в нижней части пузыря, в связи с чем последние приобретают форму груши.

Лечения в билете нет, но на всякий: ГКС, системно, наружно, ванны, душ со стероидами и тд.

45. Вульгарная пузырчатка. Вегетирующая пузырчатка. Этиология, патогенез, патоморфология, диагностика. Клиника. Лечение. Диспансеризация.

Пузырчатка (pemphigus) (синоним: истинная акантолитическая пузырчатка) — аутоиммунный буллезный дерматоз, неотъемлемым, но не патогномоничным признаком которого является

акантолиз Этиология и патогенез пузырчатки до сих пор не выяснены. Предложены инфекционная,

нейрогенная, токсическая и наследственная теории его развития, но ни одна из них не получила убедительных подтверждений. Согласно последней теории, пузырчатку на фоне генетической предрасположенности вызывает представитель группы ретровирусов . Установлено, что в Европе большинство больных пузырчаткой являются носителями определенных аллелей антигенов гистосовместимости. Начало пузырчатки может вызвать прием медикаментов. Препаратами, провоцирующими развитие заболевания, являются D- пеницилламин, препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл), фуросемид, фенацетин, пенициллин, тиопронин, сульфоновые препараты (дапсон). Интраназальное введение героина также может стать триггерным фактором в возникновении пузырчатки. Ведущим механизмом патогенеза болезни сегодня признана аутоиммунная концепция возникновения истинной пузырчатки. Центральное место в данной теории занимает разрушение межэпидермальных связей в шиповатом слое эпидермиса с последующим развитием акантолиза вследствие появления аутоантител против поверхностных структур клеток эпидермиса. Аутоантитела при истинной пузырчатке принадлежат к IgG. Изменение антигенной структуры клеток приводит к активации T-клеток, преимущественно Т-хелперов 2-го типа, с дальнейшей продукцией ИЛ. Т-хелперы стимулируют В-клетки к дифференцировке в плазматические, секретирующие антитела класса IgG. Аутоантитела класса G вырабатываются против входящих в состав десмосом трансмембранных гликопротеидов. Последние при истинной пузырчатке представлены в основном десмоглеинами. Обращает на себя внимание, что при различных клинических формах пузырчатки поражаются десмоглеины с разной молекулярной массой, что объясняет своеобразие каждой клинической формы. На этом основании выделены следующие клинические варианты пузырчатки: вульгарная и вегетирующая (поражается десмоглеин-3), листовидная и эритематозная (поражен десмоглеин-1). В результате отложения иммунных комплексов и комплемента в области десмосом шиповатого слоя эпидермиса активизир уется система межклеточных протеаз, что приводит к возникновению акантолиза, т. е. утрачивается связь между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомотонофиламентных связей.

Классификация.

На основании клинических, патоморфологических, иммуногистохимических данных выделены

паранеопластическая.

Клиническая картина. Пузырчатка вульгарная (pemphigus vulgaris). Процесс может локализоваться как на слизистой оболочке полости рта, так и на гладкой коже. Конъюнктива глаз вовлекается вторично. Первичные морфологические элементы кожи при пузырчатке

— пузыри. Как правило, первоначально они появляются на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ, глотки, носа, не принимая диссеминированного характера. Очень редко первично поражаются слизистые оболочки половых органов. Развернутая клиническая картина пузырчатки формируется в сроки от 2–3 нед. до нескольких месяцев или даже лет. Единичные небольшие пузыри, возникающие на слизистых оболочках, быстро вскрываются, и обычно видны только болезненные эрозии, расположенные на неизмененной слизистой оболочке полости рта. Дно эрозий блестящее, ярко-красного цвета или покрыто белесоватым налетом. По периферии эрозии окаймлены обрывками беловатого эпителия. Иногда первые пузыри появляются на гладкой коже. Как правило, они мелкие, локализуются обычно на верхней половине туловища, плечах, их покрышка напряженная, содержимое серозное. Затем на месте пузырей формируются вторичные морфологические элементы: эрозии или корочки. Постепенно заболевание прогрессирует и принимает генерализованный характер: множественные пузыри и эрозии наблюдаются как на слизистых оболочках, так и по всему кожному покрову. При прогрессировании пузырчатки клиническая картина приобретает «пестрый вид»: покрышка пузырей становится дряблой, а содержимое — мутным или гнойным (при присоединении вторичной инфекции). В результате эксцентричного роста пузыри увеличиваются в размерах, достигая в диаметре 3–4 см, сливаются друг с другом. Крупные

пузыри под тяжестью экссудата принимают грушевидную форму («симптом груши»). На месте пузырей быстро образуются эрозии, особенно в местах трения (спина, поясница, ягодицы, крупные складки). Обширные эрозии быстро увеличиваются в размерах за счет периферического роста, эпителизация их отсутствует. Дно эрозий — различной окраски: от ярко-красной до синюшно-розовой; на поверхности эрозий отмечаются серовато-белый, буроватый налет или рыхлые серозные, плотные геморрагические и некротические корки. На местах давления и трения (лопатки, ягодицы, крупные складки) эрозии могут возникать и без предварительного образования пузырей. Субъективно больных беспокоит болезненность в местах высыпаний. Иногда многочисленные эрозии вызывают боли, усиливающиеся во время перевязок или при изменении положения тела. Очень болезненны высыпания в полости рта и на гениталиях. Больные с трудом могут принимать пищу, в связи с чем отмечается снижение массы тела. При потягивании пинцетом за обрывки эпидермиса по периферии эрозии можно вызвать отслойку видимо неизмененной кожи, расположенной вокруг эрозии — феномен Никольского (описан П.В. Никольским в 1896 г). В 1933 г. С.Т. Павлов в ходе гистологических исследований продемонстрировал, что в основе феномена Никольского лежит акантолиз. Иногда в начале заболевания феномен Никольского может быть отрицательным или слабоположительным. Механическим феноменом при пузырчатке является и феномен АсбоХансена: при давлении пальцем или покровным стеклом на покрышку пузыря увеличивается его площадь. Однако этот феномен может быть положительным и при буллезном пемфигоиде. Пузырчатка вегетирующая (pemphigus vegetans). Является малой доброкачественной формой вульгарной пузырчатки. В зависимости от первичных элементов различают два типа вегетирующей пузырчатки. I тип — классический, при котором первичным морфологическим элементом является вялый пузырь. Эта форма вегетирующей пузырчатки составляет 0,37 %. II тип рассматривают как «вегетирующую пиодермию», поскольку первичным морфологическим элементом является пустула (по сути, мелкий акантолитический пузырь), возникающая в результате акантолиза и заполненная преимущественно эозинофильными лейкоцитами. Дальнейшее течение обоих типов вегетирующей пузырчатки одинаковое. Вегетирующая пузырчатка начинается, как и вульгарная, с появления пузырей на слизистой оболочке рта, быстро трансформирующихся в эрозии. Одновременно или несколько позже на коже возникают пузыри меньшего размера, чем при вульгарной пузырчатке; они располагаются преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках (за ушными раковинами, в межпальцевых складках, подмышечных ямках, под молочными железами, в пахово-бедренных областях, области пупка). При вскрытии пузырей формируются сочные вегетации розового цвета, мягкой консистенции, высотой до 1 см. Вегетации могут возникать и в области перехода слизистых оболочек в кожу (область губ, носа, половые органы, задний проход). В связи с быстрым присоединением вторичной инфекции (микробной или грибковой) вегетирующая поверхность покрывается серозно-гнойным отделяемым, корками, пропитанными серозно-гнойным экссудатом; появляется зловонный запах. Постепенно поверхность вегетирующих образований становится сухой, отмечаются гиперкератоз, трещины. По периферии вегетирующих очагов возникают новые первичные морфологические элементы в виде пузыря или пустулы. При развернутой клинической картине определяется положительный феномен Никольского — краевой или вблизи очагов поражения. Субъективные проявления — болезненность и зуд различной интенсивности. Течение вегетирующей пузырчатки более длительное, чем вульгарной. Могут наблюдаться длительные ремиссии

Жалобы и анамнез

У больных вульгарной пузырчаткой первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ. Через 3–12 месяцев процесс приобретает более распространенный характер с поражением кожного покрова. Больных беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, при проглатывании слюны.

Больных вегетирующей пузырчаткой беспокоят высыпания на слизистых оболочках полости рта, вокруг естественных отверстий (рта, носа, гениталий) и в области кожных складок (подмышечных, паховых, заушных, под молочными железами). Поражение слизистых оболочек может сопровождаться болезненностью. Заболевание долгие годы может протекать доброкачественно

свежих эрозий слизистых оболочек и/или кожи (наличие акантолитических клеток является не патогномоничным, но очень важным диагностическим признаком; в начале заболевания,

аутоантитела против антигенов межклеточной связывающей субстанции), для проведения

межклеточной склеивающей субстанции эпидермиса в биоптате видимо здоровой кожи, полученном рядом с очагом поражения);

-определение антинуклеарных антител (для дифференциальной диагностики

Для определения состояния больного, выявления возможных осложнений ранее проводимой терапии глюкокортикостероидными и другими иммуносупрессивными препаратами и назначения сопутствующей терапии необходимо проведение следующих исследований:

-клинический анализ крови (с обязательным определением уровня тромбоцитов);

-биохимический анализ крови (с определением уровня билирубина, трансаминаз,

-определение плотности костной ткани в соответствии с клиническими рекомендациями

При поражении слизистых оболочек рекомендуются консультации оториноларинголога, окулиста, гинеколога, уролога (при наличии соответствующих показаний). При возникновении побочных эффектов от лечения могут потребоваться консультации: терапевта, кардиолога,

Основу терапии пузырчатки составляют системные глюкокортикостероидные препараты, которые назначают каждому больному с подтвержденным диагнозом. Они назначаются по жизненным показаниям, поэтому абсолютных противопоказаний для их применения нет. Помимо глюкокортикостероидных препаратов возможно назначение адъювантной терапии (азатиоприн и др.), позволяющей уменьшить их дозу либо преодолеть резистентность к глюкокортикостероидным препаратам. При наличии показаний назначается симптоматическая

назначают в соответствии с преднизолоновым эквивалентом. На первом этапе проводится терапия максимальными дозами системных ГКС (80–100 мг в сутки, но не менее 1 мг на кг массы тела больного) в течение 3 недель, реже – 4 и более недель. При тяжелом состоянии больного назначают и более высокие дозы ГКС – до 200 мг в сутки и выше. Суточную дозу препарата принимают строго в утренние часы (до 11.00). При этом прием высоких доз КГС можно осуществлять в два этапа в 7.00–8.00 и 10.00–11.00, но обязательно после каждого приема пищи. Пероральный прием высоких доз ГКС можно частично заменить его парентеральным введением или введением пролонгированных форм препарата (не чаще 1 раза в 7–10 дней). Критерии оценки положительного эффекта от лечения системными глюкокортикостероидами аутоиммунной пузырчатки: отсутствие свежих буллезных высыпаний; эпителизация 2/3 очагов поражений с продолжением активной эпителизацией сохраняющихся эрозивных дефектов, в частности располагающихся на слизистой оболочке полости рта; отрицательный феномен Никольского; отсутствие акантолитических клеток. Второй этап терапии разделен на 7 ступеней снижения дозы с 65 мг до 20 мг в сутки и соответствует средним дозам системных глюкокортикостероидных препаратов при пузырчатке. Продолжительность этапа составляет 9 недель. Первоначальное снижение дозы ГКС возможно на 1/4–1/3 от максимальной дозы после достижения отчетливого терапевтического эффекта (прекращение появления новых пузырей, активная эпителизация эрозий). Не рекомендуют снижать дозу при наличии активной инсоляции, острых инфекционных заболеваний и обострений хронических заболеваний. На третьем этапе доза системных ГКС снижается, начиная с 20 мг в сутки

ТАКТИКА АМБУЛАТОРНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ ОБОСТРЕНИЯ АУТОИММУННОЙ ПУЗЫРЧАТКИ

При улучшении общего самочувствия, прекращении появления свежих буллезных высыпаний, полной или почти полной (2/3) эпителизации эрозивных дефектов больные пузырчаткой переводятся на амбулаторное лечение. После выписки из стационара такие больные должны постоянно находиться под наблюдением врача-дерматовенеролога и смежных специалистов. Доза системных глюкокортикостероидных препаратов в дальнейшем снижается очень медленно до поддерживающей дозы по схемам, представленным выше, строго под контролем врача-дерматовенеролога. В летнее время и периоды эпидемий вирусных инфекций снижать дозу системного глюкокортикостероидного препарата нецелесообразно. Перед проведением хирургических вмешательств, зубного протезирования необходимо повышать дозу системного глюкокортикостероидного препарата на 1/3 от суточной дозы на 3–5 дней или провести курс инъекций бетаметазона в дозе 2 мл в/м за 5 дней до планируемого хирургического вмешательства, перед операцией и через неделю после нее. Обязательно проведение корригирующей терапии. Клиническое обследование и контроль лабораторных показателей (общий анализ мочи, клинический и биохимический анализы крови, коагулограмма) должен проводиться как минимум 2 раза в год, при необходимости чаще. Ежегодно проводится контроль уровня электролитов в крови, рентгенография легких, денситометрия, ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, щитовидной железы, органов малого таза и маммография (у женщин), простаты (у мужчин), эзофагогастродуоденоскопия, анализы на онкомаркеры, а также консультации смежных специалистов (терапевт, невропатолог, эндокринолог, оториноларинголог, стоматолог и др.). Больные могут быть допущены к работе, не требующей чрезмерного физического и умственного перенапряжения, а также не связанной с переохлаждением и пребыванием на солнце. Больным со всеми формами пузырчатки противопоказана инсоляция, необходимо постоянно использовать солнцезащитные кремы с максимальной степенью защиты. Больным важно соблюдать режим труда, отдыха и сна. Не допускается перемена климатических условий и лечение минеральными водами и грязями на курортах, лечебные и косметические массажи.

46. Листовидная пузырчатка. Эритематозная себорейная пузырчатка. Этиология, патогенез, патоморфология, диагностика. Клиника. Лечение. Диспансеризация.

Только клиника и диагностика, остальное см. в вопросе 45

Пузырчатка листовидная (pemphigus foliaceus). Начальные проявления листовидной пузырчатки локализуются на коже лица, волосистой части головы, верхней половины спины и грудной клетки. Основными клиническими проявлениями листовидной пузырчатки служат пузыри и эритема. При листовидной пузырчатке пузыри, как правило, с тонкой, дряблой, вялой, морщинистой покрышкой. Они возникают на эритематозном фоне и быстро трансформируются в эрозии, покрытые слоистыми чешуе-корками. Подобная клиническая картина связана с тем, что при листовидной пузырчатке поражаются десмоглеины-1, которые находятся в поверхностных слоях эпидермиса. Часто пузыри расположены настолько поверхностно, что не происходит разрыва покрышки. Последняя ссыхается в тонкую пластинчатую корку, похожую на лист бумаги, что объясняет название этой формы пузырчатки (рис. 19.5). Под покрышкой вновь формируются поверхностные пузыри, которые ссыхаются в тонкую корку, образующую следующий слой. Иногда эрозии возникают на таких местах, где никогда не было пузырей, поскольку достаточно небольшого трения, чтобы вызвать образование дефекта кожи. Именно при этой форме пузырчатки П.В. Никольский впервые описал феномен «механической» отслойки эпидермиса при потягивании за разорванную покрышку пузыря или при трении здоровой по виду кожи. При злокачественном течении и отсутствии адекватной терапии больные умирают от вторичных инфекций или кахексии. Пузырчатка эритематозная (синонимы: пузырчатка себорейная, синдром Сенира—Ашера). Эта форма пузырчатки встречается в 21,1 % случаев, т. е. довольно часто. Современная дерматология рассматривает эритематозную пузырчатку как малую форму листовидной, т. к. при обоих заболеваниях поражение эпидермиса происходит на уровне десмоглеина-1. Первые проявления эритематозной пузырчатки отмечаются на себорейных участках кожи: волосистой части головы, лице, верхней части грудной клетки, межлопаточной области. Слизистая оболочка рта, половых органов, конъюнктивы глаз свободна от высыпаний. Эритематозная пузырчатка сочетает клинические признаки эритематоза (красной волчанки), пузырчатки, себорейной экземы, поэтому на первых этапах заболевания возможны диагностические ошибки. К клиническим признакам эритематозной пузырчатки относят: инфильтрированную эритему с резкими границами, рыхлые, жирные желтовато-коричневые чешуйки и корки, иногда

Псориаз – хроническое заболевание мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующееся ускоренной пролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки, дисбалансом между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, с частыми патологическими изменениями опорнодвигательного аппарата.

Этиология: причина псориаза до конца не выяснена, однако существует несколько концепций происхождения заболевания. В развитии псориаза значение имеют наследственная предрасположенность, нарушения функции иммунной, эндокринной, нервной систем, неблагоприятное воздействие факторов внешней среды.

Патогенез: Провоцирующие факторы активируют дендритные клетки кожи, которые через выброс ИЛ-12 и -23 способствуют пролиферации и дифференцировке наивных Т-лимфоциты на Th-1 и Th-17 типов.

Эти клоны лимфоцитов секретируют ряд провоспалительных цитокинов: ИЛ-2, ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-17 и ИЛ-22.

Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, нарушение

их дифференцировки

Патоморфология: в дерме — расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части и развитие псориатических высыпаний. Различные комбинации цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Пустулезный псориаз (ладонно-подошвенный) возникает на фоне инфекций, стрессовых ситуаций, гормональных нарушений, в том числе вызванных пероральными контрацептивами, быстрой отменой кортикостероидов или других иммуносупрессивных препаратов, нерациональной наружной терапии. Пустулезный псориаз проявляется в виде генерализованных или ограниченных высыпаний, чаще располагающихся в области ладоней и подошв, представленных поверхностными пустулезными элементами.

Генерализованный псориаз Цумбуша характеризуется приступообразным появлением на фоне яркой эритемы мелких поверхностных стерильных пустул, сопровождающихся жжением и болезненностью, расположенных как в зоне типичных псориатических бляшек, так и на ранее неизмененной коже. Эритематозные очаги с пустулизацией быстро увеличиваются в размерах, сливаются, захватывая обширные участки кожного покрова, так что псориатические бляшки перестают быть различимыми. Слившиеся пустулы отслаивают эпидермис, образуя «гнойные озера».

Пустулезный псориаз ладоней и подошв Барбера. Высыпания располагаются преимущественно в области тенара и гипотенара, а также свода стоп. Характерна резкая очерченность эритематозно-сквамозных бляшек, на фоне которых имеются множественные пустулезные высыпания. Пустулы могут образовываться как в области бляшек, так и на других участках кожного покрова.

Акродерматит стойкий гнойный Аллопо проявляется эритематозно-сквамозными и везикуло-пустулезными высыпаниями на дистальных фалангах пальцев. На пораженных участках пальцев отмечаются яркая эритема, отек, множественные пустулы, сливающиеся в «гнойные озера». Дистальные фаланги утолщены, ногтевые пластинки дистрофически изменены.

Псориатическая эритродермия чаще возникает в результате обострения уже существующего вульгарного псориаза под влиянием раздражающих факторов или нерационального лечения. Процесс распространяется на все кожные покровы, занимая более 90% кожных покровов. Кожа становится ярко красной, отечной, инфильтрированной, местами лихенифицированной, горячей на ощупь, покрывается большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек, легко отпадающих при снятии одежды.

Инверсный псориаз проявляется типичными для обыкновенного псориаза высыпаниями, его особенностью является преимущественная локализация на сгибательных поверхностях конечностей.

Псориатический артрит (псориаз артропатический). Суставной процесс сопровождается покраснением кожи над пораженными суставами, отечностью, болезненностью, ограничением их подвижности, наличием утренней скованности. Могут наблюдаться деформации суставов, анкилозы, энтезиты (воспаление сухожилий в области их прикрепления к костям), дактилиты, спондилит.

Псориаз ногтей. Наиболее распространенными являются изменения поверхности ногтя в виде точечных углублений, напоминающих поверхность наперстка (симптом «наперстка»). Довольно часто под ногтевой пластинкой вблизи околоногтевых валиков или лунки можно увидеть небольшие, несколько миллиметров в диаметре, красноватые и желтовато-буроватые пятна (симптом «масляного пятна»). Иногда встречается подногтевой гиперкератоз с развитием онихогрифоза.

Псориатическая триада (в целях диагностики):

Метод поскабливания, граттажа – легко отскабливаются чешуйки (диф диагноз с красной волчанкой)

1)Стеариновое пятно – из-за паракератоза

2)Терминальная пленка – НЕ эрозия, гладкая блестящая поверхность, шиповатый слой, где акантоз типа обнажается

Продолжаем скоблить 3) Капелька кровяной росы – из-за папиломатоза

Лечение:

Охранительный режим (достаточный сон, прогулки на свежем воздухе, водные процедуры). Диета с ограничением углеводно-жировой нагрузки организма, исключением острых, соленых, жареных блюд, алкогольных напитков, сладостей. Меньше стрессовых влияний.

Несупрессивная терапия:

1.Гипосенсибилизирующие препараты: глюканат кальция, раствор тиосульфата натрия, реополиклюкин, гемодез)

2.Фототерапия (селективная) УФБ - излучение, ПУВА-терапия с фотосенсибилизатором

Иммуносупрессивная терапия:

1.Метотрексат

2.Кальцитриол Д3

3.Биологическая терапия – Химера, Раптива, Инфликсимаю – это моноклональные АТ, блокирующие биологический маркер, принимающий участие в иммунопатогенезе псориаза. (Они подходят далеко не всем, у некоторых наоборот могут вызвать

осложенения). Наружная терапия:

1.2-3% салициловая мазь, 5-10% метилурациловая мазь

2.ГКС – мази

3.Мази солипсор, просиатен

4.Мази с Вит. Д3 – дайвонекс

5.Шампуни – фридерм – цинк, кето+, кертиоль

Однако терапия подбирается индивидуально и зависит от формы заболевания.

Диспансеризация и профилактика (из клин.реков): Рекомендуется проводить пациентам с псориазом мероприятия по профилактике обострений псориаза