19. Клеточный иммунный ответ: субпопуляция т-лимфоцитов, их значение в противовирусном, трансплантационном, противоопухолевом иммунитете. Возрастные особенности клеточного иммунитета.

Т-клеточно опосредованные реакции так же как и гуморальные начнаются с захвата и процессинга АГ АГ-представляющими клетками (макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерханса). Обязательное условие — идентичность молекул МНС. CD4+ клетки распознают АГ в сочетании с молекулами МНС II, CD8+ в сочетании с МНС I.

Комплекс АГ+МНС1 связывается с рецептором цитотоксического т-лимфоцита (участвует CD8 клеточной мембраны). ИЛ-2 стимулирует пролифераию ЦТЛ, он распознает мишень и прикрепляется к ней. Происходит дегрануляция перфорина и образование перфориновых пор, пропускающих воду и ионы, но не белок. В результате клетка-мишень погибает.

Противовирусные реакции. Важнейшю роль в разрушении инфицированных клеток играют цитотоксические т-лимфоциты, псле появления достаточных титров ат способность убивать зараженные вирусами клетки приобретают макрофаги и гранулоциты.

Кожные и опухолевые трансплантатырезистенты к действию ат, но подвержены повреждающему действию цитотоксических клеток. Цитотоксические реакции можно индуцироваь переносом сенсебилизированных лимфоцитов.

Опухолевые иммунные реакции.

-Распознавание трансформированных клеток.

АГ-распознающие CD4+ лимфоциты идентифицируют опухолевыеАГ и индуцируют начало иммунной реакции. Распознавание стимулирует другие субпопуляции т-лимфоцитов, в-лимфоциты и макрофаги.

-Цитотоксческие т-клеточные реакции.

Активация предшественников эффекторных клеток приводит к образованию пула ЦТЛ, их действие на опухолевую клетку реализуется посредством перфоринов.

-NK- клетки распознают измененные HLA-D-АГ комплекса МНС на опухолевых клетках и повреждают их независимо от наличия АТ, комплемента и макрофагов. Основные мишени киллеров — инфицированные или трансформированные онковирусами клетки. Активность киллеров увеличивают т-лимфоциты, облегчающие контакт киллеров с опухолевыми клетками.

20. Реакция аг-ат. Полные и неполные ат

Взаимодействие Агс АТ включает специфическую и неспецифическую фазы.

-специфическая протекает быстро и представляет специфическое взаимодействие активного центра с АГ

-неспецифическая фаза протекает медленнее, зависит от присутствия электролитов и свойств АГ. Корпускулярные АГ агрегируются в крупнодисперсные когломераты и выпадают в осадок (феномен агглютинации). Растворимые АГ образуют мелкодисперсные конгломераты (феномен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преципитации или зон преципитации в гелях.

Полные АТ (IgM, IgG) вызывают агрегацию АГ, видимую невооруженным глазом (реакция агглютинации бактерий)

Неполные АТ содержат один АГ-связывающий центр, одновалентны (например АТ при бруцеллезе). Второй АГ- связывающий центр у подобных Ig экранирован различными структурами. Неполные АТ функционально дефектны, так как не способны агрегировать АГ. Они могут связывать эпитопы АГ, препятствуя контакту с ними полных АТ, поэтому их называют блокирующими.