18. Возбудители клещевого боррелиоза (болезнь Лайма). Микробиологическая диагностика.

Возбудитель: сем. Treponematoceae, род Borrelia, вид B. burdorferi, B. garinii, B. afzelii.

Спор, жгупиков, капсул нет.

Грамотрицателен, микроаэрофил, на простых средах растет с трудом.

Специальные методы окраски: по Романовскому-Гинзе.

Специальные среды: пит. среды с белками, куриный эмбрион, среды с АБ.

Факторы патогенности: эндотоксин, белки наружной мембраны, адгезия, инвазия.

Источник инфекции клещ, трансмиссивный путь передачи.

Материал для исследования: кровь; спинномозговая жидкость; материал, взятый с места укуса.

Методы диагностики: серодиагностика – РИФ, ИФА; молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Специфической профилактики нет. Для лечения используются АБ (пенициллин, цефалоспорин), противогистаминовые препараты, индомитоциновя мазь, витаминная терапия.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии: 1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса. 2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС 3.Развитие артритов крупных суставов

19. Возбудитель чумы. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Возбудитель: Yersinia pestis, сем. Enterobacteriaceae.

Спор и жгутиков нет, капсула только в организме человека

Грамотрицательный, факультативный анаэроб.

Растет на простых средах, не требователен к специальным средам ( ср. Туманского-Коробкова, Ленского, Фотишера)

Колонии в виде R-форм, бугристые, напоминают «кружевной платок», растут при 28 градусах. Стадии роста: 1)битого стекла; 2)платочка; 3) ромашки.

Факторы патогенности: эндотоксин (ЛПС, мышиный), экзотоксин (вариант мышиного токсина), капсульный АГ, ферменты ( протеинкиназа, гиалуронидаза, фибринолизин,аденилатциклаза, плазмокоагулаза), адгезия, способность сорбировать экзогенные красители и гемин, белки наружной мембраны.

Источник инфекции: животные (блоха, крыса), больной (при легочной форме)

Пути передачи: контактный, алиментарный (мясо, молоко, кумыс), аэрогенный, трансмиссивный (укус блохи)

Материал для исследования: слизь из зева, кровь, фекалии, моча, мокрота, отделяемое из бубонов и язв, продукты питания, спинномозговая жидкость.

Методы диагностики: микроскопический; бактериологический; биологический (обычно проводят при сильной контаминации материала посторонней микрофлорой) – используют морских свинок, заражаемых накожно, подкожно или внутримышечно; серологический – РНГА, РП по Асколи, ИФА; кожно-аллергическая проба с пестином; молекулярно-биологический.

Профилактика: 1) Живая аттенуированная вакцина из штамма EV. Вводится накожно, внутрикожно, подкожно. Иммунитет на 11-12 месяцев. 2) Убитая вакцина из штамма 195Р. Вводится внутримышечно. Инактивируют бактериофагом.

Для лечения используют иммуноглобулин противочумный, АБ (стрептомицин, тетрациклин и др.)

Чума́ — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Формы чумы: 1) бубонная: характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Бубоны могут гноиться и вскрываться и превращаться в долгозаживающие язвы. 2) легочная: Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Протекает с признаками тяжелейшей пневмонии. 3) кишечная – сопровождается кровавым поносом. 4) септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.