Вопросы и задачи пропед

Задача №9

В отделение поступил пациент с пороком сердца. При исследовании больного выявляется положительные симптомы Квинке и Мюссе. При аускультации бедренной артерии определяется двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

1. Какой порок сердца у пациента?

Недостаточность клапана аорты

2. Механизм возникновения перечисленных в задаче симптомов?

Симптом Квинке – ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс. Возникает из-за резкого колебания давления в артериальной системе во время систолы (покраснение – повышение АД) и диастолы (побледнение – резкое понижение АД, т.к. кровь оттекает обратно в ЛЖ).

Симптом де Мюссе – сущность симптома заключается в ритмическом толчкообразном подергивание головы, синхронным с пульсом. На шее легко заметна пульсация сонных артерий, синхронная с ритмичными качаниями головы, а в терминальной стадии сонные артерии даже выступают над кожными покровами. Такую картину наблюдают при недостаточности клапана аорты, обусловленной резким изменением кровенаполнения артерий головы вследствие расширения корня аорты.

3. Дать характеристики пульса при данном пороке.

Скорый, высокий, большой.

4. Какие изменения границ сердца можно выявить при данном пороке?

Смещение границ ОСТ влево, т.к. при аортальной недостаточности происходит дилатация и гипертрофия ЛЖ

5. Какие изменения, характерные для данного порока, можно выявить при аускультации сердца?

Ослабление 1 тона, т.к. во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. 2 тон на аорте тоже ослаблен, т.к. клапаны не закрываются. Характерен диастолический шум (мягкий, дующий), выслушиваемый над аортой и в точке Боткина-Эрба, т.к. во время диастолы кровь течёт обратно в ЛЖ. Иногда может выслушиваться пресистолический шум Флинта (т.к. при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз).

Задача №10

Больной К., 51 года внезапно после физической нагрузки почувствовал сильную слабость, боль в эпигастральной области, тошноту. Была однократная рвота. В течение последних 2 лет периодически наблюдались подъемы артериального давления.

Объективно: состояние тяжелое. Кожа бледно-цианотичная, влажная. Пульс 114 за минуту, аритмичный, мягкий и пустой. Артериальное давление 75/50 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. В легких в нижних отделах влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий слабо болезненный в эпигастральной области.

1. О каком синдроме идет речь?

Синдром коронарной недостаточности (острой).

2. Какой клинический вариант начала заболевания у пациента?

Инфаркт миокарда, абдоминальная форма

3. Оцените уровень артериального давления.

Гипотензия

*От себя: не думаю, что тут это хотят слышать, но у него скорее всего кардиогенный шок, тахикардия а Ад обрушилось, шоковый индекс (Альговера) на всякий случай тут 1,52 (ЧСС делим на систолическое давление) что соответствует тяжелому шоку.

4. Какие лабораторные и инструментальные методы исследования необходимо выполнить?

Клинический анализ крови: будет симптом «ножниц» (он же симптом Фагельсона) т.е. сдвигание между лейкоцитами и СОЭ, сначала Лейкоцитоз а СОЭ низкое, потом начинает меняться зеркально. Сроки приблизительно 1-2 недели, НО! Говорите лучше сроки, которые вам говорил ВАШ препод, то, в чем вы уверены. Из методы кафедры: нормализация количества лейкоцитов и увеличение СОЭ через 7 дней после ИМ.

Биохимия крови: АСТ, АЛТ, ЛДГ 1,2, тропонин T и I, КФК общая и МВ фракция, миоглобин все это будет повышено.

ЭКГ: признаки ИМ, а именно элевация ST, «кошачья спинка», депрессия Q если инфаркт проникающий (хотя тут скорее всего именно он при таких симптомах),

Эхо-КГ – зоны гипо- и акинезии, в месте, где произошел инфаркт

5. Какие в них могут быть изменения? См. предыдущий вопрос

Задача №11

Больной К., 67 лет жалуется на одышку при ходьбе. Объективно: состояние удовлетворительное.

Небольшой цианоз губ. При осмотре области сердца верхушечный толчок усилен, смещен влево, разлитой. Границы относительной сердечной тупости расширены вверх и влево. При аускультации

на верхушке сердца определяется ослабленный первый тон и систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

1.О каком синдроме идет речь? Ответ: В данной ситуации речь идет о синдроме недостаточности митрального клапана (в основе диагноза — систолический шум на верхушке, иррадиирующюий в подмышечную область, а также остальное, выделенное курсивом)

2.Наиболее вероятная причина его. Ответ: Наиболее вероятная причина порока — атеросклероз, судя по возрасту пациента и отсутствия в анамнезе других данных.

3.Какие еще причины могут привести к возникновению данного синдрома? Ответ: К недостаточности митрально клапана, также могут привести: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, идиопатический кальциноз, эндокардит ЛибманаСакса

4.Перечислить необходимые инструментальные методы исследования. Ответ: Инструментальные методы исследования помогут поставить точный диагноз и установить этиологию порока — ЭКГ, ЭхоКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование.

5. Какие изменения могут быть выявлены при проведении данных исследований?

Ответ: На ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ

На ЭхоКГ: признаки гипертрофии и дилятации ЛП и ЛЖ, склерозирование и деформация створок МК, неполное смыкание створок МК, кальцификаты МК, при доплерографии регистрируется обратный ток крови из ЛЖ в ЛП

На ФКГ: регистрация у верхушки — уменьшение амплитуды I тона, после I тона выявляется систолический шум, регистрация над легочной артерией — увеличение амплитуды II тона.

Рентгенологическое исследование: увеличение ЛП и ЛЖ, сглаженность талии сердца (митральная конфигурация), возможны застойные явления в легких (как раз причина отдышки)

Задача №12

Больной Н., 43 лет доставлен в стационар машиной скорой помощи с жалобами на сильную,

сжимающего характера, боль за грудиной, с иррадиацией в левую руку и плечо. Приступ длится около 3 часов. Повторный прием нитроглицерина боль не купировал. В течение последнего года беспокоила боль за грудиной при ходьбе. Нитроглицерин снимал боль в течение 2-3 минут. К врачу не обращался.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Пульс 102 за минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие. В легких везикулярное дыхание.

1.О каком синдроме следует думать? Ответ: В данной ситуации необходимо думать о синдроме коронарной недостаточности, ОИМ

2.Какой клинический вариант начала заболевания у данного больного?Ответ: У пациента развился ангинозный вариант клинического течения ИМ

3.Назовите другие клинические варианты начала заболевания? Ответ: Астматический (приступ сердечной астмы и отек легких), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический (появление групповых экстрасистол, ФП, ФЖ), церебральный (симптомы недостаточности мозгового кровообращения), безболевой (характерен для больных СД).

4.Какие лабораторно-инструментальные методы исследования необходимо сделать? Ответ:

Лабораторные методы исследования — клинический и биохимический анализ крови. Инструментальные методы исследования — ЭКГ, ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия, ангиография

5. Какие в них могут быть изменения? Ответ:

Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз (10,2-12*10^9/л с нейтрофильным сдвигом влево), СОЭ в норме, эозинопения

Биохимический анализ крови: повышены КФК-общая и КФК-МВ, повышение миоглобина (в моче тоже), тропинин I и Т повышаются, также повышение АСТ, АЛТ и ЛДГ1,2.

На ЭКГ: по времени стадия предположительно острейшая — сегмент ST выше изолинии (моногамная кривая, "кошачья спинка»), Т-положительный

На ЭхоКГ: зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии.

Сцинтиграфия миокарда: свежий участок некроза

Агиография: стеноз коронарной артерии и его локализация

Задача №13

Больной Ш., 68 лет жалуется на одышку при незначительной физической нагрузке (передвижении), кашель. Страдает артериальной гипертензией в течение 10 лет.

Объективно: акроцианоз, пульс 118 ударов в 1 минуту, аритмичный, наполнение ниже среднего. Тоны сердца глухие, трёхчленный ритм, акцент второго тона на легочной артерии. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые, незвучные, влажные хрипы. Печень в размерах не увеличена.

1.Какой синдром у больного? Ответ: У пациента хроническая левожелудочковая недостаточность

2.Стадия? Ответ: Стадия II, выраженная — 2А (застой только в одном круге кровообращения — МКК)

3.Перечислить все причины данного синдрома. Ответ: поражения миокарда (ИБС, КМП, миокардиты), перегрузка миокарда ( АГ, пороки сердца), аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, ФП), при высоком сердечном выбросе (на фоне анемии, легочном сердце, тиреотокискозе).

4.Причина возникновения акцента 2 тона? Ответ: Застой в МКК —> увеличение давления в системы ЛА —> акцента над ЛА

5.Какой трёхчленный ритм выслушивается? Ответ: Ритм галопа (I+II+III (III+IV))

Задача №14

Больной Д., 76 лет предъявляет жалобы на отеки ног вечером, боль в правом подреберье. Около 10 лет страдает артериальной гипертензией.

Объективно: акроцианоз, отеки голеней. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. При пальпации живота болезненность в правом подреберье, размеры печени по Курлову: 14см х 13см х 11см. Печень мягкая, болезненная при пальпации.

1.О каком синдроме можно думать? Ответ: В данной ситуации можно думать о хронической правожелудочковой недостаточности

2.Стадия? Ответ: Стадия II, выраженная — 2А (признаки застоя в одном кругу кровообращения — БКК)

3.Причина развития у пациента этого синдрома? Ответ: У пациента в анамнезе — артериальная гипертензия в течение 10 лет, что является причиной развития ХПЖН. (Сама я пока не понимаю как это, потому что ПЖН способствует ЛГ, уточню данный момент и вообще эту задачу у преподавателя на занятии по СН и если что подправлю)

4.Перечислить другие возможные причины данного синдрома?Ответ: другие возможные причины — приобретённые пороки, ИМ ПЖ, ЛЖСН.

5.Дать характеристики отёков. Ответ: периферические отеки, усиливающиеся к вечеру, отеки генерализованные (симметричные), нарастают медленно, распространяются снизу вверх, при прикосновении — долго не исчезающая ямка, поверхность холодная и цианотичная.

Задача №15

Больной Т, 67 лет жалуется на удушье, боль в правой половине грудной клетки. Кровохарканье, боль в правом подреберье.

В анамнезе: недавно перенес тромбофлебит глубоких вен левой голени.

Объективно: состояние тяжелое. Диффузный цианоз лица. Холодный пот. Набухание шейных вен. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление 70/40 мм рт. ст.

1.Синдромный диагноз? Синдром недостаточности кровоснабжения. Острая правожелудочковая

недостаточность.

2.Причина возникновения данного синдрома? Произошла мобилизация тромба, он вызвал ТЭЛА.

3.Классификация.

4.Причина боли в правом подреберье? Гепатомегалия, печень увеличилась в размерах из-за венозного стаза, давит на свою фиброзную капсулу, в которой располагаются ноцицепторы.

5.Охарактеризуйте изменения артериального давления. Уменьшение кровотока в малом кругу кровообращения ведёт к уменьшению поступления крови в левый желудочек и в большой круг, поэтому АД снижается.

Задача №16

Больной К., 74 лет жалуется на одышку при ходьбе. В прошлом ничем не болел.

Объективно: состояние удовлетворительное. Со стороны сердца существенных изменений не выявлено. Грудная клетка бочкообразная. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

1. О каком синдроме идет речь?

Синдром повышения воздушности легочной ткани (эмфизема)

2. Возможные причины данного синдрома?

Эмфизема легких — синдром повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема характеризуется перерастяжением альвеол и разрушением межальвеолярных перегородок.

Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхиальной астмы, острый бронхиолит). При устранении причины явления эмфиземы исчезают.

Хроническую эмфизему подразделяют на первичную и вторичную эмфизему. Развитию вторичной эмфиземы предшествуют заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной проходимости (обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма). Первичная эмфизема развивается преимущественно у детей. Ее развитие связано с дефицитом альфа-антитрипсина. Предрасполагает к развитию эмфиземы пожилой возраст — возрастная эмфизема.

В данном случае в этиологии ведущим фактором можно выделить: курение (если присутствует)--вялотекущие воспаление в дыхательных путях–рецедивирующее или патологическое высвобождение протеолитических ферментов из лейкоцитов; пожилой возраст; агрессорами могли быть профессиональные вредности, поллютанты окружающей среды, длительный прием лекарственных средств.

3.Данные перкуссии?

●границы легких расширены (нижние границы легких опущены, высота стояния верхушек легких увеличена),

●активная подвижность легочного края уменьшена,

●коробочный звук

4.Данные аускультации легких?

●дыхание диффузно ослаблено

●при нарушении бронхиальной проходимости сухие свистящие или жужжащие хрипы

●побочные дыхательные шумы отсутствуют

●бронхофония отрицательная

5.Какие рентгенологические изменения будут?

●низкое расположение купола диафрагмы, уплощение

●повышение прозрачности легочных полей

●обеднение легочного рисунка

●расширение межреберных промежутков, приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер

●расширение ретростернального пространства

Задача №17

Больной З., 30 лет жалуется на повышение температуры тела до 37,7°С, сухой кашель, общую слабость, снижение работоспособности. Заболевание связывает с переохлаждением. На рентгенограмме легких изменений не выявлено.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Грудная клетка обычной формы. Число дыханий – 20 за минуту. Над легкими определяется ясный легочный перкуторный звук. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью легких.

1. О каком синдроме идет речь?

Согласно методичке по Синдромальной диагностике у пациента – Синдром нарушения бронхиальной проходимости, а именно – острый бронхит после переохлаждения. Сомневаюсь, что обострение хронического.

2. Механизм его возникновения?

Но тут, наверное, спрашивают механизм нарушения бронхиальной проходимости при бронхите (в нашем случае остром). Выслушивание жёсткого дыхания над всей поверхностью лёгких в данном случае связано с сужением просвета бронхов, в результате чего образуются стенотические шумы, которые изменяют физиологичное везикулярное дыхание на жёсткое.

Побочные дыхательные шумы, в нашем случае сухие хрипы - продолжительные звуки, возникающие в бронхах при наличии в них густого вязкого секрета.

Механизм образования: вязкий секрет, располагаясь в бронхах, вызывает неравномерное сужение их просвета, что служит причиной вихревого движения воздуха в них и возникновения стенотического шума. Нити и пленки, образующиеся из вязкого секрета, вибрируют при движении воздуха, что также дает громкие звуки. Сухие хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха, меняются от кашля: появляются, исчезают, изменяют тембр. По тембру звука различают высокие — свистящие и низкие — жужжащие хрипы. Высота звука зависит от диаметра бронхов, в которых располагается вязкий секрет: в узких бронхах образуются свистящие хрипы, в более крупных — жужжащие. Сухие хрипы характерны для воспаления бронхов — бронхита, а также бронхиальной астмы, при которой бронхи спазмируются, содержат густую слизь.

3. Перечислить другие механизмы данного синдрома.

Вообще у синдрома нарушения бронхиальной проходимости могут быть разные механизмы развития, в зависимости от этиологии. В развитии синдрома принимают участие несколько механизмов: бронхоспазм; коллапс мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (Пневмония);

отечно-воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов; скопление вязкой мокроты (вот эти 2, я так мыслю, – механизмы развития в нашем случае); коллапс трахеи и крупных бронхов.

Ну вот в случае с бронхиальной астмой у нас точно будет механизма бронхоспазма. Можете его рассказать.

4. Какие лабораторные исследования необходимо назначить.

По классике, клинический анализ крови (ну его блин всегда берут)

Общий анализ мокроты (понятно)

Ну тут вроде не спрашивают, но вдруг, инструментальные исследования:

2. Перечислить другие причины данного синдрома.

В данном случае это контрактильный ателектаз (из-за травмы , которая привела к разрыву бронха). Также есть обтурационный – при прекращении доступа воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха(опухолью,рубцами). И есть компрессионный - в результате сдавления самого легкого большим кол-вом жидкости в полости плевры.

3. Данные пальпации?

Пальпация: голосовое дрожание резко ослаблено/отстуствует (если обтурационный), а если компрессионный - усилено

4. Какие необходимо сделать лабораторные исследования, какие в них могут быть изменения?

Лаб. исследования: в ЛК ни слова об этом, в инете написано зависит от типа, а где-то сказано, что существенных изменений лаб. анализов нет….возможно нужно исследование крови на газовый состав

5. Какие необходимо сделать инструментальные исследования, какие в них могут быть изменения?

Инструментальные - Рентген: гомогенное треугольное затенение, высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При обструктивном - бронхоскопия

Задача №20

Больной К., 25 лет находится в клинике по поводу правосторонней пневмонии. На фоне лечения сохраняется повышение температуры тела до 38,0°С, появилась одышка.

Объективно: состояние тяжелое. Положение вынужденное. Бледен. Грудная клетка асимметрична. Правая половина отстает в акте дыхания. Дыхание 36 дыхательных движений в 1 минуту, поверхностное. Над правой половиной грудной клетки определяется тупой перкуторный звук. Дыхание справа в нижних отделах отсутствует.

1.О каком синдроме можно думать? Синдром долевого уплотнения легочной ткани воспалительного характера. (стадия опеченения).

2.Назвать другие причины данного синдрома. Воспалительные - туберкулез, невоспалительные - инфаркт легкого, ателектаз, опухоль легкого, выраженный пневмофиброз,

3.Данные пальпации? Голосовое дрожание станет резко усиленным

4.Какие изменения могут быть выявлены в клиническом анализе крови? лейкоцитоз (более 15*10 в 9 степени/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (более 40 мм/ч).

5.Какие изменения могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании лёгких? Массивное затенение доли легкого.

Задача №21

В приёмное отделение доставлен пациент К. 48 лет. После травмы сразу же отметил выраженную одышку, боль в грудной клетке.

Объективно: состояние тяжелое. Положение вынужденное. Грудная клетка асимметрична: левая половина увеличена в объеме. Дыхание учащенное и поверхностное. Левая половина отстает в акте дыхания. При сравнительной перкуссии слева определяется тимпанический перкуторный звук.

1. О каком синдроме идет речь?

Синдром пневмоторакса

2. Данные пальпации?

Отсутствие голосового дрожания слева (над пораженной стороной)

3. Данные аускультации?

Резкое ослабление или даже скорее всего отсутствие дыхания, побочных шумов нет, над зоной компрессионного ателектаза – бронхиальное дыхание.

4. Что будет выявлено при рентгенологическом исследовании?

Наличие тонкой линии висцеральной плевры, отделенной от ГК. Отсутствие легочного рисунка. Иногда смещение тени средостения в противоположную сторону.

5. Перечислить другие причины данного синдрома

Буллезная болезнь легких, хронические болезни легких (БА, туберкулез, ХОБЛ), ятрогенный пневмоторакс (например баротравма при ИВЛ).

Задача №22

В отделение поступила больная Р., 25 лет с жалобами на боль в правой половине грудной клетке при кашле и дыхании, повышение температуры тела до 39,9°С, кашель с мокротой ржавого цвета. Заболела остро 3 дня назад.

Объективно: состояние тяжелое. Положение вынужденное – лежа на правом боку. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Число дыхательных движений 36 за 1 минуту.

1. О каком синдроме идет речь?

Синдром уплотнения легочной ткани (крупозная пневмония)

2. Какая стадия заболевания?

Стадия опеченения.

3. Данные пальпации грудной клетки.

Усиление голосового дрожания над пораженным участком легкого

4. Данные сравнительной перкуссии.

Притупление перкуторного звука над пораженным участком легкого.

5. Данные аускультации.

Бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, появление влажных мелкопузырчатых хрипов.

Задача №23

Больной К., 37 лет поступил в клинику с жалобами на одышку и повышение температуры до 38,8°С.

Заболел 6 дней назад, когда появилась боль в левой половине грудной клетки при дыхании, сухой кашель, температура 37,4°С. Принимал анальгин. Боль прошла. Через 4 дня температура повысилась до 38,0°С., появилась одышка при движении.