Вопросы и задачи пропед

3. Анализ кала: повышен стеркобилин, интенсивно окрашен.

Подпеченочная (механическая) желтуха

Причины: закупорка или сдавление печеночного или желчного протоков камнем или опухолью, сдавление устья желчного протока опухолью головки поджелудочной железы, склеротические изменения желчных протоков при склерозирующем холангите.

Патогенез нарушения обмена билирубина: нарушение оттока желчи в 12ПК – желчь накапливается в желчных капиллярах печени, они расширяются и увеличивается их проницаемость – выход прямого билирубина в кровеносные капилляры, затем в общий кровоток – прямой билирубин не поступает из протоков в кишку – не образуется уробилин и стеркобилин – кал ахоличный, в моче прямой билирубин.

Клинические симптомы: желтушность склер, кожных покровов и слизистых (больше темно-желтый оттенок, может быть зеленоватый), интенсивный зуд кожи, расчесы, может быть гепатомегалия, боль в правом подреберье.

Лабораторная диагностика: 1. Анализ крови: повышен билирубин (конъюгированный), при длительном течении – повышение холестерина, повышение уровня щелочной фосфатазы, увеличение активности АСТ, АЛТ (синдром холестаза).

2.Анализ мочи: в моче прямой билирубин, в моче нет уробилина.

3.Анализ кала: нет стеркобилина, кал ахоличен (без цвета).

Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Причины: вирусные повреждения печени, алкогольные или лекарственные поражения, аутоиммунные гепатиты и цирроз печени.

Патогенез нарушения обмена билирубина: а) повреждение гепатоцитов - нарушение конъюгации билирубина – увеличение в крови неконъюгированного (прямого) билирубина; также из-за нарушение преобразования уробилиногена в кишке– повышение его в крови и моче.

б) Конъюгированный билирубин проникает в лимфатические и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами – увеличение в крови конъюгированного билирубина – фильтрация почками – моча цвета пива.

в) Из-за уменьшения поступления конъюгированного билирубина в кишку – снижение стеркобилина – кал ахоличен.

Клинические симптомы: желтушность склер, кожных покровов и слизистых оболочек (цвет – оранжево-желтый), спленомегалия, может быть кожный зуд.

Лабораторная диагностика: 1. Анализ крови: повышение уровня билирубина (обеих фракций),

2.Анализ мочи: конъюгированный билирубин и уробилин, цвет пива.

3.Анализ кала: снижается стеркобилин, кал обесцвечивается.

Эхокардиографические нормы.

На ЭХО-КГ можно увидеть сосуды, в том числе клапаны, дугу аорты, отделы сердца, их размер и пр.

Например чисто для визуализации:

Показания:

●боли в области сердца

●изменения на электрокардиограмме

●нарушения ритма сердца

●выслушивание шума в сердце при аускультации

●подъемы артериального давления

●перенесенный инфаркт миокарда

●кардиомиопатии

●врожденные и приобретенные пороки сердца

43.Изменения биохимического анализа крови при синдроме цитолиза. Диагностическое значение. Понятие об «онкомаркерах». Диагностическое значение оценки «онкомаркеров» при заболеваниях печени.

Синдром цитолиза (цитолитический синдром, синдром нарушения целостности гепатоцитов) - неспецифическая реакция клеток печени на действие повреждающих факторов. В основе синдрома лежит нарушение проницаемости мембран клеток, их органелл, что приводит к выходу внутриклеточных ферментов в плазму крови. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом.

Изменения биохимического анализа крови – повышение уровня прямого билирубина, АСТ, АЛТ, тимоловой пробы, снижение уровня сулемовой пробы, снижение протромбина, фибриногена. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринеми.

Диагностическое значение:

Онкомаркеры — специфические вещества, продукты жизнедеятельности опухоли или вещества, продуцируемые нормальными тканями в ответ на инвазию раковых клеток, которые обнаруживаются в крови и/или моче больных раком и некоторыми другими заболеваниями, не связанными с онкологией. Обнаружение онкомаркеров позволяет заподозрить наличие опухоли в организме на ранней стадии, проводить масштабные скрининговые исследования и отслеживать динамику болезни в процессе лечения.

Диагностическое значение оценки «онкомаркеров» при заболеваниях печени.

Онкомаркеры в онкологии не используют для диагностики рака. Такие анализы слишком ненадежны. В большинстве случаев опухолевые маркеры вырабатываются не только раковыми, но и нормальными клетками. При некоторых состояниях, не связанных с онкологическими заболеваниями, их уровни тоже могут повышаться. Таким образом, возможны ложноположительные результаты. В то же время, если человек болен раком печени, это не значит, что в его крови обязательно повысится уровень онкомаркеров.

При раке печени их назначают в следующих случаях:

1)Для того чтобы определиться с оптимальной тактикой лечения — когда рак печени уже диагностирован.

2)Для того чтобы проверить, насколько хорошо работает лечение. Если уровень онкомаркеров снизился

— хорошо. Если повышается — терапия неэффективна, нужно менять назначения.

3)Для того чтобы проверить, не вернулся ли рак после лечения (не произошел ли рецидив).

Дополнительная информация – инстаграм Бакулина И.Г.

44.Инфаркт миокарда. Симптоматология. Лабораторная и ЭКГ диагностика инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Причины: основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий.

Факторы риска: ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Симптоматология:

·приступ резких болей за грудиной

·Боли локализуются за грудиной, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть.

·Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер.

·не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов).

·бледность кожных покровов.

·Выявляется тахикардия,

·тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа.

·Признаки острой сердечнососудистой недостаточности.

Стадии инфаркта:

1.Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период.

2.Острый период – характеризуется окончательным формированием очага некроза 2-10 дней. (болей нет, лихорадка 3-5 дней)

3.Подострый период – уменьшение очага некроза и замещение его гранулярной тканью 4-8недель. (лихорадка спадает, состояние больного улучшается)

4.Постинфарктный период – адаптация сердца к новым условиям работы(2-6 мес.) .

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда.

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь

над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким.

Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь

Исследование крови больного:

В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз Через 2—3 дня повышается СОЭ повышается активность креатинфосфокиназы (КФК)

лактат-дегидрогеназы (ЛДГ)

исследование уровня тропонинов

45.Исследование мокроты. Характеристики мокроты. Основные оцениваемые показатели. Методы исследования. Изменения, характерные для синдрома нарушения бронхиальной проходимости. Изменения, характерные для синдрома долевого уплотнения легочной ткани. Диагностическое значение выявленных отклонений. Лейкопения, классификация по степени тяжести. Сидеропенический синдром. Классификация анемий по степени тяжести.

Мокрота – патологическое отделяемое воздухоносных путей.

Правила сбора мокроты: для проведения общ. анализа собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.

Макроскопическое исследование:

-Кол-во за сут: от 10-20 мл (ларингит), от 500-1000 мл (бронхоэктаз, абсцесс легкого, туберкулез, аденоматоз)

-Консинстенция: жид, густая, вязкая

-Хар-р: слизист (о. бронхит), слизисто-гнойная (хр. бронхит, пневмония), гнойная (абсцесс или гангрена легкого), серозно-пенистая (отек)

-Запах: зловонная при абсцессе легкого

-Прозрачность прозрачная при БА

-Цвет: беловатая (слизист), желто-зеленая (слизисто-гнойная при бактер. инфекции), «ржавая» в начальной фазе крупозной пневмонии, розовая при отеке, кровянистая (бронхоэктаз, опухоль, ТЭЛА, инфаркт легкого, туберкулез)

-Наличие примесей

-Слоистость при абсцессе: верхний слой пенистый, средний – серозный с нитями слизи, тянущимися из верхнего, нижний – гной, некротизированные кусочки ткани легкого

Микроскопическое исследование:

-Эритроциты, лейкоциты при воспалении, эозинофилы (БА, эозинофильная пневмония, глистное поражение, инфакт легкого)

-Атипичные клетки ЗНО

-Спирали Куршмана (слепки с мелких бронхов при БА, бронхите, опухоли)

-Кристаллы Шарко-Лейдена (глыбки белка, образующиеся при распаде эозинофилов при БА, эозинофильном инфильтрате)