40. Флебиты и тромбофлебиты.

Флебит— воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с околовенной рыхлой клетчатки и адвентиции (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении всех тканей вокруг сосуда— пара- тромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, исдользуемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также с неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травматическое, пос- леоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению — острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса — асептическое и гнойное.

При асептических тромбофлебитах, какправило, закупоривается воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы пораженного участка вены, захватывает ветви, соединенные с данным сосудом. При развитии тромбофлебита отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен затем также распространяется на артерии и артерийЛы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивавшийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.Устранение причины и лечение при таком тромбофлебите способствуют стиханию воспалительных явлений и рассасывают тромб или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, ревращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь изкровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной микрофлорой и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что гноеродная микрофлора, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок возникает тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие. Они могут также превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне гнойника вскрывается, и образуется свищевое отверстие. Гной пропитывает периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. При развитии флегмонозных процессов происходят гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в цен- тральном и периферическом направлениях. В данном случае флекмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным рас- правлением тромбов, мелкие частицы их могут уноситься кровью,нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты, особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно- интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия, и они могут погибнуть от истощения и сепсиса. При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание Noтрых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки. Флебит характеризуется умеренной вос- палительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде плотного малоболезненного или безболезненного тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферической части, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообраз- ным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запусгеванием ее центральной части. При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой; медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации илит о возникновении каналов в тромбе.

Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного. При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечаются угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены. Она в области расположения тромба напряжена (плотный воспалительный отек), утолщена и болезненна при пальпации. При сдавливании центрального ее конца периферический остается пустой. При диагностическом проколе вены образуется свищ с выделением кровянистого гноя. Клиническая картина иногда дополняется образованием нескольких флюктуирующих абсцессов, при вскрытии которых истекает гной, у крупного рогатого скота иногда ихорозного запаха.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дисгальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функций органа. Степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

Прогноз при асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятный, при гнойных флебитах, перифлебитах, тромбофлебитах и особенно флегмонозных паратромбофлебитах — осторожный или неблагоприятный.

Запустевание вены или некроз стенки и окружающих тканей, а также возможное размягчение тромба с образованием свищей, эмболов могут быть в дальнейшем причинами кровотечений, метастатической пневмонии и даже сепсиса.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае появления тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным. В любом случае лечение осуществляют комплексно. При асептических флебитах и тромбофлебитах кожу зоны поражения вначале обрабатывают спиртовым раствором йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Со вторых суток целесообразно использовать свинцовые, спиртоихтиоловые и другие согревающие компрессы, озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатермия и введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4— 5 раз в сутки, лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза составляет до 150 000 ЕД (1 ЕД = 0,0077 мг), мелким животным - 5000-10 000 ЕД.

Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30 %, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный

раствор протаминсульфита — антагониста гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует до 10 ЕД гепарина).

Целесообразна гирудотерапия (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организовавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают волосяной покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не пропитывают антисептическими средствами (пиявки на такие, а также на вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%- ным раствором сахара. После такой подготовки 4—10 пиявок помещают вчистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, высосав 10—1 5 г крови, самостоятельно отпадает.

Как метод охранительного и лечебного воздействия на нервную систему при остром тромбофлебите сосудов тазовой конечности эффективна надплевральная новокаиновая блокада. Она снимает сосудистый спазм и боли, способствует рассасыванию отека тканей.

В последующем это приводит к перестройке сосудистого русла и к восстановлению моторной функции больной конечности. В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами свертывающей и антисвертывающей системы: тромбином и фибринолизином. Они «программируют» рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле. Учитывая последнее, предложено капельное введение (лучше в пораженную вену) фибринолизина с гепарином. В результате лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.